Physiol Behav. Dorëshkrim i autorit; në dispozicion në PMC 2010 Jul 14.
Botuar në formën e fundit të redaktuar si:
Physiol Behav. 2009 Korrik 14; 97 (5): 551-560.
Publikuar në internet 2009 Mar 27. doi: 10.1016 / j.physbeh.2009.03.020
PMCID: PMC2734415
NIHMSID: NIHMS127696
Abstrakt
Ky raport shqyrton gjetjet nga studimet që kanë hetuar nëse anomalitë në shpërblimin nga futja e ushqimit dhe rritja e konsumit të ushqimit të shtohen në rrezik për obezitetin. Vetë-raportimi dhe të dhënat e sjelljes sugjerojnë se të prekurit në krahasim me individët e varfër tregojnë shpërblime ushqimore të larta dhe të konsumueshme. Studimet e imazhit të trurit sugjerojnë se obeziteti në raport me individët e varfër tregon aktivizim më të madh të korteksit gustatory (insula / frontal operculum) dhe rajoneve somatosensoriale gojore (operacioni parietal dhe operculum Rolandic) në përgjigje të marrjes së parashikuar dhe konsumit të ushqimeve të këndshme. Sidoqoftë, të dhënat tregojnë gjithashtu se obeziteti në raport me individët e varfër tregon më pak aktivizim në striatumin dorsal në përgjigje të konsumit të ushqimeve të shijshme dhe reduktimit të densitetit striatal D2 dopamin receptor. Të dhënat e ardhshme të ardhshme gjithashtu sugjerojnë se aktivizimi jonormal në këto rajone të trurit rrit rrezikun për shtimin e peshës në të ardhmen dhe se genotipet e shoqëruara me sinjalizimin e ulur të dopaminës plotësojnë këto efekte parashikuese. Rezultatet nënkuptojnë se individët që tregojnë aktivizim më të madh në korteksin gustator dhe rajonet somatosensor në përgjigje të parashikimit dhe konsumit të ushqimit, por që tregojnë aktivizim më të dobët në striatum gjatë marrjes së ushqimit, mund të jenë në rrezik për të ngrënë, veçanërisht ato me rrezik gjenetik për uljen sinjalizimi i receptorit dopamin.
Obeziteti lidhet me rritjen e rrezikut për vdekshmëri, sëmundje aterosklerotike cerebrovaskulare, sëmundje koronare të zemrës, kancer kolorektal, hiperlipideminë, hipertension, sëmundje të fshikëzës së tëmthit dhe diabet mellitus, duke rezultuar në vdekje 111,000 çdo vit në SHBA [1]. Aktualisht, 65% e të rriturve dhe 31% të adoleshentëve në SHBA janë mbipeshë ose të trashë [2]. Për fat të keq, trajtimi i zgjedhjes për obezitetin (trajtimi i humbjes së peshës së sjelljes) vetëm rezulton në reduktim të moderuar dhe të përkohshëm të peshës trupore [3] dhe programet më të parandalimit të trashje nuk e zvogëlojnë rrezikun për fitimin e peshës në të ardhmen [4]. Suksesi i kufizuar i këtyre ndërhyrjeve mund të jetë për shkak të një kuptimi jo të plotë të faktorëve që rrisin rrezikun për trashje. Megjithëse studimet binjake nënkuptojnë se faktorët biologjikë luajnë një rol kyç etiologjik në obezitetin, disa studime të ardhshme kanë identifikuar faktorë biologjikë që rrisin rrezikun për fitimin e peshës në të ardhmen.
Shpërblim nga futja e ushqimit
Teoricienët kanë thënë se trashësia vjen nga anomalitë në përpunimin e shpërblimeve. Megjithatë, gjetjet duken disi të paqëndrueshme, gjë që ka nxitur modele konkurruese në lidhje me lidhjen e anomalive në përpunimin e shpërblimeve për etiologjinë e obezitetit. Disa studiues sugjerojnë që një reagim i lartë i rrjetit të shpërblimeve për futjen e ushqimit rrit rrezikun për të ngrënë [5,6]. Kjo është e ngjashme me modelin e ndjeshmërisë së përforcimit të abuzimit të substancave, gjë që tregon se disa njerëz tregojnë reaktivitet më të madh të sistemeve shpërblimesh të trurit për të përforcuar barnat [6]. Të tjerë supozojnë se individët e trashë tregojnë reagimin hypo-reaksion të rrjetit të shpërblimit, gjë që i bën ata të ngopin për të kompensuar këtë mangësi [7,8]. Kjo Sindromë e Shpërblimit mund të kontribuojë në sjellje të tjera të motivuara, duke përfshirë abuzimin me substancat dhe lojërat e fatit [9].
Në përputhje me modelin e hiperpërcaktueshmërisë, individët e trashë vlerësojnë ushqimet me yndyrë të lartë dhe me sheqer të lartë, sa më të këndshëm dhe konsumojnë më shumë ushqime të tilla sesa individë të dobët [10,11,12]. Fëmijët në rrezik për shkak të obezitetit të prindërve preferojnë shijen e ushqimeve me yndyrë të lartë dhe tregojnë një stil ushqimi më të zjarrtë sesa fëmijët e prindërve të dobët [13,14,15]. Preferencat për ushqime me yndyrë të lartë dhe me sheqer të lartë parashikojnë ngritje të peshës dhe rritje të rrezikut për obezitetin [16,17]. Të ndjeshëm ndaj individëve të ligët raportojnë se futja e ushqimit është më e përforcuar [18,19,20]. Masat e vetë-raportit të ndjeshmërisë së përgjithshme ndaj shpërblimit lidhen pozitivisht me ngopje dhe masë trupore [21,22].
Studimet e imazhit të trurit kanë identifikuar rajone që duket se kodojnë shpërblimin subjektiv nga konsumi i ushqimit. Konsumi i ushqimeve të këndshme, në krahasim me konsumimin e ushqimeve të pakëndshme ose ushqimeve pa shije, rezulton në aktivizimin më të madh të korteksit të djathtë orbitofrontal (OFC), operculumit dhe insula [23,24]. Konsumi i ushqimit të këndshëm gjithashtu rezulton në lirimin e dopamines në striatumin dorsal [25]. Studimet e mikrodializës në brejtës tregojnë se shijet e shijshme gjithashtu nxjerrin dopamin në shell dhe core të bërthamës accumbens, si dhe korteksin paraballor [26,27]. Studimet e kafshëve tregojnë se bingeing në rritjen e sheqerit dopamine extracellular në shell nucleus accumbens [28]. Stimulimi i rrjetit meso-limbik duke përdorur një agonist μ-opioid receptor [29] dhe lezionet e amygdalar baslolateral dhe qark hypothalamus lateral mund të prodhojnë overeating [30], duke mbështetur rëndësinë e neurokimi të këtij rajoni në konsumin e ushqimit.
Të dhënat akumuluese përfshijnë imitime në receptorët e dopaminës në obezitet. Obese në krahasim me minjtë e varfër tregojnë më pak dendësi receptori D2 në hypothalamus [31] dhe në striatum [32] dhe zvogëluar aktivitetin hypotalamik të dopaminës kur agjëron, por liron më shumë dopaminë phasic statewise kur hahet dhe nuk ndalet hahet në përgjigje të insulinës dhe administrimit të glukozës [33]. Shtamat Sprague-Dawley, të prirur nga obeziteti, kanë zvogëluar qarkullimin e dopaminës në hypothalamus në krahasim me tendosjen rezistente ndaj dietës para se të bëhen obezë dhe vetëm të zhvillojnë obezitetin kur u jepet një dietë e shijshme me energji të lartë [34,35]. Bllokimi i receptorit D2 shkakton minjtë e trashë, por jo të ligët,31,36], duke sugjeruar se bllokada e disponueshmërisë tashmë të ulët të receptorit D2 mund të sensibilizojë rats obezë për ushqim [37]. Obese kundrejt njerëzve të ligët tregojnë dendësi reduktuese striatal D2 receptor [38,39]. Kur ekspozohet në të njëjtën dietë me yndyrë të lartë, minjtë me dendësi më të ulët të receptorit D2 në putamen tregojnë më shumë shtim në peshë sesa minjtë me dendësi më të lartë të receptorit D2 në këtë rajon [40]. Antagonistët e dopamines rrisin oreksin, marrjen e energjisë dhe shtimin e peshës, ndërsa agonistët e dopaminës zvogëlojnë marrjen e energjisë dhe prodhojnë humbje peshe [41,42,43,44].
Studimet në neuroekonomikë tregojnë se aktivizimi në disa fusha të trurit korrespondon pozitivisht me madhësinë e shpërblimit monetar dhe madhësisë së shpërblimit [45]. Gjetjet e ngjashme janë shfaqur për shpërblimin e ushqimit [46]. Për më tepër, përgjigjet e tilla ndryshojnë nga uria dhe ngopja. Përgjigjet për shijen e ushqimit në midbrain, insula, striatum dorsal, cingulate subcallosal, lëvore prefrontale dorsolaterale dhe korteksit mbrapa medial dorsal janë më të forta në një agjërim kundrejt një gjendjeje të ngritur, me sa duket duke reflektuar vlerën më të madhe shpërblimi të ushqimit të shkaktuar nga privimi [47,48]. Të dhëna të tilla sugjerojnë se përgjigjet ndaj ushqimit në disa rajone të trurit mund të përdoren si një indeks i përgjegjshmërisë së shpërblimit.
Megjithëse disa studime të imazhit të trurit kanë krahasuar individë të ligët dhe të trashë duke përdorur paradigma që vlerësojnë aktivizimin e rrjetit të shpërblimeve, gjetje të caktuara përputhen me tezën se individët e trashë tregojnë hiper-reagim në rajonet e trurit të implikuar në shpërblimin e ushqimit. Një studim i Tomografisë së Emetimeve të Pozitron (PET) zbuloi se të afërmit e trashë në krahasim me të rriturit e varfër treguan një aktivitet më të madh pushues në lëvoren gojore somatosensoriale, një rajon që kodon ndjesinë në gojë, buzë dhe gjuhë [8], duke bërë që autorët të spekulojnë se aktiviteti i shtuar në këtë rajon mund t'i bëjë individëve të trashë më të ndjeshëm ndaj pronave të dobishme të ushqimit dhe të rrisë rrezikun për të ngrënë, edhe pse kjo nuk është konfirmuar drejtpërdrejt. Zgjerimi i këtyre gjetjeve, një studim funksional i imazhit të rezonancës magnetike (fMRI) të kryer nga laboratori ynë për të shqyrtuar përgjigjen nervore të adoleshentëve të trashë dhe të dobët në një shpërblim primar (ushqim) zbuloi se adoleshentët e trashë kundrejt adoleshentëve të dobët treguan aktivizim më të madh në korteksin somatosensor oral në përgjigje për marrjen e milkshake çokollatë kundrejt marrjes së zgjidhje pa shije [49]. Këto të dhëna kolektivisht sugjerojnë se obeziteti në lidhje me individët e ligët kanë një arkitekturë nervore të përmirësuar në këtë rajon. Hulumtimi i ardhshëm duhet të përdorë morfometrinë e bazuar në voxel për të provuar nëse individët e trashë shfaqin densitet më të lartë gri ose vëllim në këtë rajon në krahasim me individët e ligët.
Studimet që përdorin PET zbuluan se insula mid mesore, midbrain dhe hippocampus pasme mbeten anormalisht të përgjegjshëm ndaj konsumit të ushqimit në individët e më parë të trashë në krahasim me individët e ligët [50,51], duke i bërë ata autorë të spekulojnë se këto përgjigje anormale mund të rrisin rrezikun për trashje. Laboratori ynë ka gjetur se obeziteti në lidhje me adoleshentët e dobët tregon aktivizimin më të madh të insula anterior / operculum frontale në përgjigje të konsumit të ushqimit [49]. Lëkura insulare është implikuar në një shumëllojshmëri funksionesh që lidhen me integrimin e përgjigjeve autonome, të sjelljes dhe emocionale [51]. Në mënyrë të veçantë, literatura e njeriut neuroimaging sugjeron se lëvore insulare ka rajone anatomike të dallueshme që mbështesin funksione të ndryshme në lidhje me përpunimin e shijes [52-55]. Insula e mesme ka gjetur të reagojë ndaj intensitetit të perceptuar të një shije pavarësisht nga vlerësimi emocional, ndërsa përgjigjet specifike të valencës janë vërejtur në insula anterior / operculum frontale [54]. Interesant i trashë ndaj individëve të ligët tregon rritje të aktivizimit në të dyja rajonet gjatë konsumit të ushqimit, duke sugjeruar se ata mund të perceptojnë intensitetin më të madh të shijes, si dhe përvojën e shpërblimit në rritje.
Hulumtimi i kafshëve gjithashtu implikon një reagim të lartë të rajoneve të synuara të dopaminës në obezitetin. Në mënyrë të veçantë, Yang dhe Meguid [56] konstatoi se rats obezë tregojnë më shumë çlirimin e dopaminës në hypothalamus gjatë ushqyerjes sesa të bëjnë rats të ligët. Sidoqoftë, deri më sot asnjë studim i imazhit PET nuk ka testuar nëse njerëzit e trashë kanë shfaqur një lëshim më të madh dopamine në përgjigje të marrjes së ushqimit në krahasim me njerëzit e dobët.
Gjetjet e tjera qëndrojnë në dallim nga modelet e hiper-reagimit dhe në vend të kësaj janë në përputhje me hipotezën se individët e trashë tregojnë hipo-përgjegjshmërinë e circuitry shpërblim. Obese në lidhje me brejtësit e ligët tregojnë pak lidhës striatal D2 receptor [32]. Studimet PET gjithashtu zbulojnë se të afërmit e trashë në krahasim me njerëzit e varfër tregojnë pak lidhje receptore striatal D2 [38,39], duke i udhëhequr këta autorë që të spekulojnë se individët e trashë përjetojnë shpërblim më pak subjektiv nga marrja e ushqimit, sepse ata kanë më pak receptorë D2 dhe transduksione të ulëta të sinjaleve DA. Kjo është një hipotezë intriguese, edhe pse disa paralajmërime kërkojnë vëmendje. Së pari, raporti i kundërt i propozuar midis disponueshmërisë së receptorit të D2 dhe shpërblimit subjektiv nga marrja e ushqimit është e vështirë të pajtohet me gjetjen se njerëzit me receptorë të ulët të receptorit të D2 raportojnë shpërblim më të madh subjektiv nga methylphenidate se sa njerëzit me më shumë receptorë D2 [57]. Nëse reduktimi i reduktimit të receptorëve striatal D2 prodhon shpërblim subjektiv të zbutur, është e paqartë se pse individët me raport të ulët të lidhjes D2 raportojnë se psikostimulantët janë më subjektivisht shpërblim. Zgjidhja e këtij paradoksi të dukshëm do të çonte përpara në kuptimin tonë të marrëdhënies midis veprimit të dopaminës dhe obezitetit. Çështjet metodologjike gjithashtu kërkojnë vëmendje në interpretimin e literaturës PET në receptorët e D2. Së pari, receptorët e D2 luajnë si një rol post-sinaptik dhe një rol autoregulues para sinaptik. Ndërsa në përgjithësi supozohet se masat PET të D2 që lidhen në striatum nxiten nga receptorët post-sinapikë, kontributi i saktë i sinjalizimit pre dhe post-sinaptik është i pasigurt dhe ulja e niveleve të receptorit para sinaptik do të kishte efektin e kundërt me më pak postime - receptorë sinaptikë. Së dyti, për shkak se ligandët PET të bazuara në benzamide konkurrojnë me dopamin endogjen, gjetja e disponibilitetit të receptorit të ulur të D2 mund të lindë për shkak të rritjes së aktivitetit tonik të dopaminës [58]. Megjithatë, edhe pse potenciali i lidhjes është moduluar nga DA endogjen, korrelacioni midis receptorëve të receptorit D2 në gjendjen normale dhe shtatzënisë së dopaminës është jashtëzakonisht i lartë, gjë që sugjeron që një proporcion më i madh i variancës në lidhjen D2 është për shkak të dendësisë së ngrehinës dhe afinitetit, në vend se dallimet në nivelet endogjene DA [59]. Një tjetër argument kundër niveleve më të mëdha tonike dopamine në striatum e individëve të trashë del nga të dhënat nga brejtësit. Rats obese kanë zvogëluar nivelet basale dopamine në bërthamë accumbens dhe reduktuar lirimin stimuluar dopamine në të dy bërthamë accumbens dhe striatum dorsal [60].
Lidhje të tjera kërkimore të kafshëve reduktuan funksionimin e D2 me shtim në peshë. Siç është përmendur, bllokada e receptorit të D2 shkakton minjtë e trashë, por jo të dobët, për të ngrënë [31,33] duke sugjeruar se bllokada e disponueshmërisë tashmë të ulët të receptorit D2 mund të sensibilizojë rats obezë për ushqim [61]. Kur ekspozohet në të njëjtën dietë me yndyrë të lartë, minjtë me dendësi më të ulët të receptorit D2 në putamen tregojnë më shumë shtim në peshë sesa minjtë me dendësi më të lartë të receptorit D2 në këtë rajon [40]. Antagonistët e dopamines rrisin oreksin, marrjen e energjisë dhe shtimin e peshës, ndërsa agonistët e dopaminës zvogëlojnë marrjen e energjisë dhe prodhojnë humbje peshe [41,42,43,44]. Të mbledhur së bashku këto të dhëna sugjerojnë se funksionimi i D2 nuk është thjesht një pasojë e obezitetit, por rrit rrezikun për fitimin e peshës në të ardhmen.
Të dhënat e imazhit të trurit gjithashtu sugjerojnë se obeziteti është i lidhur me një striatum hypo-përgjegjës. Në dy studime fMRI të kryera nga laboratori ynë, kemi gjetur se adoleshentët e trashë kundrejt atyre të dobët tregojnë më pak aktivizim në striatumin dorsal në përgjigje të konsumit të ushqimit [49,62]. Për shkak se kemi matur përgjigjen BOLD, ne mund të spekulojmë vetëm se efektet reflektojnë densitet më të ulët të receptorit D2. Ky interpretim duket i arsyeshëm për shkak të pranisë së alelës A1 Taq1A, e cila është shoqëruar me sinjalizim të reduktuar dopaminergjik në disa studime post mortem dhe PET [63-67], moderuar ndjeshëm efektet e vërejtura BOLD. Kjo është, aktivizimi në këtë rajon ka treguar një lidhje të fuqishme të kundërt me Indeksin e Trupit të Trupit (BMI) për ata me alel Taq1A A1 dhe një lidhje më të dobët me BMI për ata pa këtë alel [49]. Megjithatë, aktivizimi i striatumit mund të përfshijë lirimin e ndryshuar të dopaminës nga marrja e ushqimit, në vend të dendësisë së receptorit të ulët të D2. Prandaj, do të jetë e rëndësishme të hetohet lirimi i DA në përgjigje të marrjes së ushqimit në individë të trashë dhe të varfër. Gjetjet e mësipërme i bëjnë jehonë dëshmive se sjelljet e varësisë si alkooli, nikotina, marihuana, kokaina dhe abuzimi i heroinës janë të lidhura me shprehjen e ulët të receptorëve të D2 dhe ndjeshmërinë e ndarjes së shpërblimeve për drogë dhe shpërblim financiar [68,69,70]. Wang dhe bashkëpunëtorët [8] vërejnë se deficitet në receptorët e D2 mund t'i predispozojnë individët të përdorin drogë psikoaktive ose të ngopin për të nxitur një sistem të ngadaltë shpërblimi dopamine. Siç u theksua, një studim i PET zbuloi se disponueshmëria më e ulët e receptorit stigmatik D2 në mesin e njerëzve jo të varur ishte shoqëruar me simpati më të vetë-raportuar si përgjigje ndaj metilfenidatit [57]. Për më tepër, disponueshmëria e ulët e receptorit D2 në striatum është e lidhur me metabolizmin e ulët të pushimit në korteksin paraballor, i cili mund të rrisë rrezikun për të ngrënë, sepse ky rajon i fundit është implikuar në kontrollin inhibitor [38].
Një interpretim alternativ i gjetjeve të mësipërme është se konsumi i një diete me yndyrë të lartë dhe sheqer të lartë çon në uljen e rregullimit të receptorëve të D2 [25], duke krahasuar përgjigjen nervore ndaj përdorimit kronik të barnave psikoaktive [57]. Studimet e kafshëve sugjerojnë se marrja e përsëritur e ushqimeve të ëmbla dhe yndyrore rezulton në uljen e rregullimit të receptorëve post-sinaptik D2, rritjes së receptorit të receptorit D1 dhe zvogëlimit të ndjeshmërisë së D2 dhe lidhjes receptore μ-opioid [71,72,73]; ndryshime që ndodhin gjithashtu në përgjigje të abuzimit kronik të substancave. Është interesante fakti që ka edhe prova eksperimentale që rritja e konsumimit të ushqimeve me yndyrë të lartë sjell preferenca më të mëdha për shijen për ushqimet me yndyrë të lartë: minjtë e caktuar në një dietë të mirëmbajtjes me yndyrë të lartë preferojnë ushqime me yndyrë të lartë mbi ushqimet me karbohidrate të lartë, ushqyer një dietë moderuar-yndyrë ose një dietë të lartë karbohidrate [74,75]. Këto të dhëna nënkuptojnë se rritja e marrjes së një ushqimi të pashëndetshëm me yndyrë rezulton në një preferencë për të njëjtin lloj të ushqimit. Prandaj, një prioritet për hulumtim është për të provuar nëse anomalitë në rrjetet e shpërblimit të trurit paraprijnë fillimin e obezitetit dhe rrisin rrezikun për fitimin e peshës në të ardhmen.
Kohët e fundit kemi testuar nëse shkalla e aktivizimit të striatumit dorsal në përgjigje të marrjes së një ushqimi të këndshëm gjatë një fMRI scan lidhet me një rritje të rrezikut për fitimin e peshës në të ardhmen [49]. Megjithëse shkalla e aktivizimit të rajoneve të trurit të synuar nuk tregoi një efekt kryesor në parashikimin e shtimit të peshës, lidhja midis aktivizimit jonormal striatum dorsal në përgjigje të marrjes së ushqimit dhe shtimit të peshës gjatë periudhës së mëvonshme 1-vit u moderua nga aleli A1 i TaqIA gjen, i cili është i lidhur me nivele më të ulëta të receptorëve stigmatik D2 (shih seksionin mbi genotipet që ndikojnë sinjalizimin dopamin më poshtë). Aktivizimi i poshtëm i striatumit në përgjigje të marrjes së ushqimit ka rritur rrezikun për fitimin e peshës në të ardhmen për ata me alel A1 të TaqIA gjen. Interesante, të dhënat sugjerojnë se për individët pa alel A1, një reagim hiper-pozitiv i striatumit në marrjen e ushqimit parashikoi fitimin në peshë (Fig 1). Megjithatë, ky efekt i fundit ishte më i dobët sesa raporti i fortë i kundërt midis reagimit striatal dhe rritjes së peshës në individë me alelën A1.
Në të shumtën e rasteve, të dhënat ekzistuese tregojnë se obeziteti në krahasim me individët e varfër tregon një lëvore gustatory hiper-reaguese dhe korteksit somatosensor në përgjigje të marrjes së ushqimit, por që individët e trashë gjithashtu tregojnë hipo-përgjegjshmëri në striatum dorsal në përgjigje të marrjes së ushqimit në lidhje me individët e dobët . Kështu, gjetjet ekzistuese nuk përputhen me një model të thjeshtë hiper-përgjegjësie ose një model të thjeshtë hipo-përgjegjësie të obezitetit. Një prioritet kyç për hulumtimet e ardhshme do të jetë pajtimi i këtyre gjetjeve në dukje të papërputhshme që duket se sugjerojnë që individët e trashë të tregojnë si hiper-përgjegjshmërinë dhe hypo-përgjegjshmërinë e rajoneve të trurit të implikuar në shpërblimin e ushqimit në lidhje me individët e ligët. Siç është cekur, është e mundur që futja kronike e ushqimeve me yndyrë të lartë dhe të lartë të sheqerit, të cilat mund të rezultojnë për shkak të hiper-përgjegjshmërisë së korteksit gustator dhe somatosensor, çon në uljen e rregullimit të receptorëve stigmatik D2 dhe përgjigjen e shfrenuar në këtë rajon për konsum të ushqimeve të këndshme. Një mundësi tjetër është se reaktiviteti i zvogëluar i striatumit dorsal dhe disponueshmërisë së reduktuar të receptorit D2 janë një produkt i dopaminit tonik të ngritur në mesin e të dhjamës në krahasim me individët e ligët, gjë që redukton disponueshmërinë e receptorit të D2 dhe përgjegjshmërinë e rajoneve të synuara dopamine si striatum dorsal në përgjigje të ushqimit faturë. Studimet e ardhshme që testojnë nëse hiper-përgjegjshmëria në korteksin gustatory dhe somatosensor dhe hypo-përgjegjshmëria e striatumit dorsal rrit rrezikun për fillimin e obezitetit, duhet të ndihmojë në dallimin e anomalive që janë faktorë vulnerabël për rritjen e pashëndetshme të peshës kundrejt pasojave të një historie të overeating ose të trupit të ngritur yndyrë. Deri më sot, vetëm një studim i ardhshëm ka testuar nëse anomalitë në rajonet e trurit të përfshira në shpërblimin e ushqimit e rrisin rrezikun për fitimin e peshës në të ardhmen [49]. Një prioritet tjetër për hulumtimet e ardhshme do të jetë përcaktimi nëse individët e trashë tregojnë ndjeshmëri të ngritur në shpërblim në përgjithësi ose vetëm ndjeshmëri të ngritur për shpërblimin e ushqimit. Provat që marrja e ushqimit, alkoolit, nikotinës dhe parave aktivizojnë rajone të ngjashme të trurit [23,76,77] dhe se abnormalitetet në rrjetet e shpërblimit janë të lidhura me obezitetin, alkoolizmin, abuzimin me drogën dhe lojrat e fatit [9] sugjeron që individët e trashë mund të tregojnë ndjeshmëri më të madhe ndaj shpërblimit në përgjithësi. Megjithatë, është e vështirë të nxirren përfundime sepse këto studime nuk e vlerësonin ndjeshmërinë për shpërblimin e përgjithshëm dhe shpërblimin e ushqimit. Individët e trashë mund të tregojnë ndjeshmëri të ngritur ndaj shpërblimit të përgjithshëm, por edhe ndjeshmëri më të madhe për shpërblimin e ushqimit.
Shpërblimi i parashikuar nga futja e ushqimit
Literatura për shpërblim bën një dallim të rëndësishëm midis shpërblimit të shijshëm dhe të kënaqshëm, ose që dëshiron kundrejt pëlqimit [78]. Ky dallim mund të jetë kritik për zgjidhjen e disa nga mospërputhjet në dukje midis hiper- dhe hypo-përgjegjshmërisë ndaj stimulimeve të ushqimit. Disa teoricienë kanë hipotezuar se çështja thelbësore në trashje ka të bëjë me fazën paraprake, me shpërblim më të madh të parashikuar nga ushqimi duke rritur rrezikun për mbingarkesë dhe obezitet [79,80]. Teoria e nxitjes stimuluese parasheh që proceset e shpërblimit të përhershëm dhe paraprakë veprojnë së bashku në përcaktimin e vlerës së përforcimit të ushqimit, por që mbi paraqitjet e përsëritura të ushqimit, vlera hedonike zvogëlohet, ndërsa shpërblimi paraprak rritet [81]. Jansen [82] propozoi që cues të tilla si sytë dhe era e ushqimit përfundimisht nxjerrin përgjigje fiziologjike që shkaktojnë dëshirat e ushqimit, duke rritur rrezikun për tejnxehje të mëtejshme pas kondicionimit.
Studimet e imazhit kanë identifikuar rajonet që duket se kodojnë shpërblimin e ushqimeve paraprake tek njerëzit. Marrja e parashikuar e një ushqimi të këndshëm, në krahasim me ushqimin e pakëndshëm ose me një ushqim jo të shijshëm, aktivizon OFC, amygdala, gyrus cingulate, striatum (nucleus caudate dhe putamen), midbrain dopamine, gyrus parahippocampal dhe gyrus fusiform në burra dhe gra [23,79].
Dy studime kanë krahasuar direkt aktivizimin në përgjigje të konsumit dhe konsumit të parashikuar të ushqimit për të izoluar rajonet që tregojnë aktivizim më të madh në përgjigje të një faze të shpërblimit të ushqimit kundrejt tjetrës. Parashikimi i një shije të këndshme, kundrejt shijes aktuale, rezultoi në një aktivizim më të madh në midbrain dopaminergjik, striatum ventral, dhe amygdala posterior drejtë [23]. Pritja e një pije të këndshme rezultoi në aktivizimin më të madh në amigdalën dhe talamusin mediodorsal, ndërsa marrja e pijeve rezultoi në një aktivizim më të madh në insula / operculum të majtë [83]. Këto studime sugjerojnë se amygdala, midbrain, striatum ventral dhe talamus mediodorsal janë më të përgjegjshëm ndaj konsumit të parashikuar të ushqimit, ndërsa operculumi frontal është më i përgjegjshëm ndaj konsumit të ushqimit. Parashikimi dhe marrja e parave, alkoolit dhe nikotinës gjithashtu aktivizojnë rajone disi të dallueshme që korrespondojnë me ato që janë të implikuara në shpërblimin e ushqimit paraprak dhe të konsumueshëm [76,84,85,86].
Striatum barkut dhe insula tregojnë aktivizimin më të madh në përgjigje të shikimit të imazheve të kalorive të larta kundrejt ushqimeve të kalorive të ulëta [87,88], duke nënkuptuar se aktivizimi në këto rajone është një përgjigje ndaj ndjeshmërisë më të madhe motivuese të ushqimeve me kalori të lartë. Përgjigjet ndaj imazheve ushqimore në amygdala, gyrus parahippocampal dhe gyrus fusiform anterior ishin më të forta gjatë agjërimit, vargu i ngrirë [89], dhe përgjigjet ndaj imazheve të ushqimit në trurin, gyrusin e parahippocampal, kulmët, globus pallidus, gyrus mesatar i përkohshëm, gyrus inferior frontale, gyrus mesatar frontal dhe gyrus gjuhësor ishin më të forta pas humbjes së peshës 10 në krahasim me mbipesha fillestare [90], me sa duket duke reflektuar vlerën më të madhe shpërblimi të ushqimit të shkaktuar nga privimi. Rritjet e urisë së vetë-raportuar në përgjigje të paraqitjes së cuesve të ushqimit ishin të lidhura pozitivisht me aktivizimin më të madh të OFC, insula, dhe hypothalamus / thalamus [91,92,93]. Stimulimi transcranial magnetik i korteksit paraballor attenuates desire ushqim [94], duke ofruar dëshmi të mëtejshme të rolit të korteksit paraballor në shpërblimin paraprak të ushqimit. Stimulimi i kësaj zone gjithashtu zvogëlon nxitjet për të pirë duhan dhe tym [94], duke nënkuptuar se korteksi paraballor luan një rol më të gjerë në shpërblimin e parashikuar.
Një tipar kritik i ndryshimeve të kodimit të shpërblimeve nga marrja e ushqimit deri në marrjen e ushqimit të parashikuar pas kondicionimit. Majmunët naive që nuk kishin marrë ushqim në një mjedis të caktuar, treguan aktivizimin e neuroneve dopamine vetëm në përgjigje të shijes së ushqimit; megjithatë, pas kondicionimit, aktiviteti dopaminergjik filloi të paraprijë shpërndarjen e shpërblimit dhe përfundimisht aktiviteti maksimal u shkaktua nga stimujt e kushtëzuar që parashikuan shpërblimin e pashmangshëm sesa nga marrja e ushqimit aktual [95,96]. Kiyatkin dhe Gratton [97] konstatoi se aktivizimi më i madh dopaminergjik ndodhi në një mënyrë paraprake pasi rats iu afrua dhe shtypte një bar që prodhonte shpërblimin e ushqimit dhe aktivizimi zvogëlohej në të vërtetë kur miu mori dhe hëngri ushqimin. Blackburn [98] konstatoi se aktiviteti i dopamines ishte më i madh në bërthamën e akumulimeve të minjve pas paraqitjes së një stimul të kushtëzuar që zakonisht sinjalizonte marrjen e ushqimit sesa pas dorëzimit të një vakt të papritur. Këto të dhëna nuk argumentojnë kundër modeleve të shkarkimit fatal të dopaminës që theksojnë rolin e dopaminës në sinjalizimin e gabimeve pozitive të parashikimit [99], por theksojnë rëndësinë e dopaminës në përgatitjen dhe parashikimin e shpërblimit ushqimor.
Një histori e marrjes së sheqerit të ngritur mund të kontribuojë në ngritje jonormale në shpërblimin paraprak nga ushqimi [100]. Rats të ekspozuar ndaj disponueshmërisë së sheqerit me ndërprerje tregojnë shenja të varësisë (përshkallëzim në periudhat e periudhës së një marrjeje të parregullt të sheqerit, ndryshimeve të receptorit μ-opiod dhe dopamin, dhe bingat e sheqerit të shkaktuara nga deprivimi) dhe shenjat somatike, neurokimiale dhe të sjelljes së tërheqjes opioidike që janë precipituar nga administrimi i naloksonit, si dhe ndër-sensibilizimi me amfetaminën [100,101]. Dëshirat eksperimentale të drogës në mesin e të rriturve varur aktivizojnë të drejtën OFC [102,103], duke paralizuar aktivizimin në këtë rajon të shkaktuar nga ekspozimi ndaj cuesve të ushqimit [93], duke sugjeruar se aktiviteti i ndërprerë orbitofrontal mund të shkaktojë ngrënie.
Vetë-raportuar dëshirat e ushqimit lidhen pozitivisht me BMI dhe matje objektivisht kalorike [22,104,105,106]. Individët e trashë kanë dëshirë më të fortë për ushqime me sheqer të lartë të yndyrës, sesa individë të dobët [16,107,108]. Të rriturit e trashë punojnë më shumë për ushqim dhe punojnë për më shumë ushqim sesa të rriturit e varfër [19,37,109]. Sa i përket fëmijëve të dobët, fëmijët e dhjamosur kanë më shumë gjasa të hanë në mungesë të urisë [110] dhe punoni më shumë për ushqim [111].
Studimet kanë krahasuar aktivizimin e trurit në përgjigje të paraqitjes së cuesve të ushqimit midis individëve të varfër të vargjeve të trasha. Karhunen [112] gjeti një aktivizim të shtuar në korteksin e duhur paratal dhe të përkohshëm pas ekspozimit ndaj imazheve të ushqimit në gratë e trashë por jo të varfër dhe se kjo aktivizim lidhej pozitivisht me vlerësimet e urisë. Rothemund [113] gjetën përgjigje më të mëdha të striatumit dorsal ndaj fotove të ushqimeve me kalori të lartë në të rriturit e varfër të varfër dhe se BMI korrelonte pozitivisht me përgjigjen në insula, claustrum, cingulate, gyrus postcentral (somatosensory cortex) dhe lateral OFC. Stoeckel [114] gjetën aktivizimin më të madh në OFC mesor dhe lateral, amygdala, striatum ventral, korteks mesatar prefrontal, insula, korteks anterior cingulate, pallidum ventral, caudate dhe hippocampus në përgjigje të fotove të ushqimeve me kalori të lartë kundrejt kalorive të ulët për obezitet në krahasim me individëve të ligët. Stice, Spoor dhe Marti [115] konstatoi se BMI lidhej pozitivisht me aktivizimin në putamen (Fig 2) në përgjigje të fotografive të ushqimeve të shijshme kundrejt ushqimit të pavullnetshëm dhe aktivizimit në OFC anësore (Fig 3) dhe operculum ballore në përgjigje të fotografive të ushqimit të shijshëm kundrejt syzeve të ujit.
Edhe pse studimet e mësipërme neuroimaging kanë avancuar kuptimin tonë të përgjegjshmërisë së rajoneve të caktuara të trurit për imazhet e ushqimit, nuk është e qartë nëse këto studime kapin parashikimin e marrjes së ushqimit, meqë nuk përfshinin konsumin e stimulimeve të ushqimit gjatë skanimit. Sipas njohurive tona, vetëm një studim i imazhit ka krahasuar obezitetin me individët e varfër duke përdorur një paradigmë në të cilën është hetuar marrja e parashikuar e ushqimit. Ne kemi gjetur se adoleshentët e trashë treguan aktivizimin më të madh të rajoneve operacionale Rolandic, temporal, frontal dhe parietal në përgjigje të parashikimit të konsumit të ushqimit në krahasim me adoleshentët e dobët [49].
Në të shumtën e rasteve, të dhënat e vetë-raportimit, sjelljes dhe imazhit të trurit tregojnë se individët e trashë shfaqin shpërblim më të madh të parashikuar të ushqimit sesa individë të dobët. Kështu, obeziteti mund të lindë si pasojë e një hiper-reagimi në sistemin paraprak të "dëshiruar". Ne besojmë se fusha do të përfitonte nga studimet më të imazhit që drejtpërdrejtë testojnë nëse individët e trashë tregojnë dëshmi të shpërblimit më të madh ushqimor në përgjigje të paraqitjes së ushqimit aktual në krahasim me ushqimet që nuk janë të arritshme. Me rëndësi, asnjë studim i imazhit deri më tani nuk ka testuar nëse rritjet në shpërblimin e ushqimit paraprirës rrisin rrezikun për fitimin e pashëndetshëm të peshës dhe fillimin e obezitetit, duke e bërë këtë një prioritet kyç për hulumtimet e ardhshme. Gjithashtu do të jetë e rëndësishme për të testuar nëse ushqimi i ngritur i ushqimeve me yndyrë të lartë dhe sheqerit të lartë kontribuon në shpërblimin e ushqimeve paraprake.
Moderatorët e ndjeshmërisë së shpërblimit
Dy linja të provave sugjerojnë se është e rëndësishme që të shqyrtohen moderatorët që ndërveprojnë me anomalitë në shpërblimin e ushqimit për të rritur rrezikun për obezitetin. Të dhënat tregojnë se ushqimi, përdorimi i substancave psikoaktive dhe shpërblimi monetar aktivizojnë rajone të ngjashme të trurit [23,76,77,86]. Përveç kësaj, anomalitë në rrjetet e shpërblimit shoqërohen me obezitetin, abuzimin e substancave dhe lojrat e fatit [9,116]. Në të vërtetë, ka dëshmi në rritje të një lidhje midis ushqimit dhe përforcimit të drogës. Privimi i ushqimit rrit vlerën e përforcimit të ushqimit dhe drogave psikoaktive [117,118], një efekt që ndahet të paktën pjesërisht përmes ndryshimeve në sinjal dopamine [119]. Preferenca e rritur e sukrozës në kafshë lidhet me vetë-administrimin më të madh të kokainës [120] dhe marrja e saharozës zvogëlon vlerën e përforcimit të kokainës [121]. Të dhënat e neuroimaging gjithashtu sugjerojnë ngjashmëri në profilet e dopaminës të abuzuesve të drogës dhe individëve të trashë [39,122].
Megjithëse ka shumë faktorë që mund të moderojnë lidhjen mes anomalive në shpërblimin e ushqimit dhe obezitetin, tre në veçanti duken teorikisht të arsyeshme: (1) prania e genotipeve të shoqëruara me sinjalizim të reduktuar të dopaminës në rrjetet shpërbluese (DRD2, DRD4, DAT, COMT), (2) impulsivitet tipar, i cili teorikisht rrit rrezikun për t'u përgjigjur në një shumëllojshmëri stimujsh appetitive, dhe (3) një mjedis ushqimor i sëmurë.
Genotipet që ndikojnë në sinjalizimin dopamin
Duke pasur parasysh se dopamina luan një rol kyç në rrjetin e shpërblimeve dhe është i përfshirë në shpërblimin e ushqimit [25,123,124], rezulton se polimorfizmat gjenetike që ndikojnë në disponueshmërinë e dopaminës dhe funksionimin e receptorëve dopamin mund të moderojnë efektet e anomalive në shpërblimin e ushqimit në rrezik për të ngrënë. Disa gjene ndikojne ne funksionimin e dopamine, duke perfshire ato qe ndikojne receptoret e dopaminit, transportin dhe ndarjen.
Deri më sot, mbështetja më e fortë empirike ka dalë për të TaqIA polimorfizmi i gjenit DRD2. TaqIA polimorfizmi (rs1800497) ka tre variante alelike: A1 / A1, A1 / A2 dhe A2 / A2. TaqIA është menduar fillimisht të jetë e vendosur në rajonin e 3-it të zhvendosur të DRD2, por ajo aktualisht banon në fqinjën ANKK1 [125]. Vlerësimet sugjerojnë se individët me gjenotip që përmbajnë një ose dy kopje të alelës A1 kanë më pak receptorë DNUMX-30% të striatumit dhe sinjalizim dopamin të trurit të dëmtuar se ato pa një allel A40 [126,127,128]. Ata me alel A1 kanë reduktuar përdorimin e glukozës në vendet e striatumit (putamen dhe nucleus accumbens), prefrontal dhe insula [70] - rajone të implikuara në shpërblimin e ushqimit. Teorikisht, aleli A1 shoqërohet me hipofunksionim të rajoneve meso-limbike, korteksit paraballor, hipotalamusit dhe amigdalës [9]. Dendësia e ulët e receptorit D2, e lidhur me alumin A1, bën që individët të jenë më pak të ndjeshëm ndaj aktivizimit të circuitry-ve të shpërblimit me dopaminë, duke i bërë ata më shumë të ngjarë të ngopin, të përdorin substanca psikoaktive ose të angazhohen në aktivitete të tjera si lojrat e fatit për të kapërcyer këtë deficit dopamine [57]. Në mostrat gjenetikisht homogjene dhe heterogjene, alleli A1 është i lidhur me trashje të ngritur [129,130,131,132,133,134,135]. Ndoshta për shkak të kondicionimit që ndodh gjatë periudhave të ngopjes së tepërt, individët me alel A1 tregojnë dëshirë më të madhe për ushqim, punojnë për më shumë ushqim në detyrat e operimit dhe konsumojnë më shumë ushqime ad lib se ato pa këtë alel [37,116].
E rëndësishmja, lidhja midis anomalive në përforcimin e ushqimit dhe marrjes së matur objektivisht të ushqimit është moderuar nga aleli A1. Epstein [136] gjeti një ndërveprim midis A1 allele dhe shpërblimit ushqim paraprirës në mesin e të rriturve, të tilla që futja më e madhe e ushqimit ka ndodhur për ata që raportuan përforcim të ngritur nga ushqimi dhe kishte alel A1. Po kështu, Epstein [37] gjeti një ndërveprim të rëndësishëm midis alelës A1 dhe shpërblimit ushqimor të parashikuar midis të rriturve, të tilla që futja më e madhe e ushqimit ndodhi midis atyre që punonin më të vështirat për të fituar ushqime dhe kishin alel A1. Siç u tha, Stice [49] konstatoi se raporti midis një përgjigje të shfrenuar dorsal striatal në marrjen e ushqimit parashikoi rritje të rrezikut për të fituar peshë në të ardhmen gjatë një ndjekje 1-vjeçare për individët me një alel A1.
7-përsëritja ose alleli më i gjërë i gjenit DRD4 (DRD4-L) është lidhur me sinjalizimin e reduktuar të receptorit D4 në një studim in vitro [137], për një përgjigje më të dobët ndaj methylphenidate në deficitin e vëmendjes / çrregullimet hiperkinetike [138,139], dhe për lirimin më pak të dopaminës në striatumin e barkut pas përdorimit të nikotinës [140], duke sugjeruar se kjo mund të lidhet me ndjeshmërinë e shpërblimit. DRD4 është një receptor postinaptik që kryesisht është frenues i ciklit të dytë adenylate cyclase. Kështu, është konvetuar se ata me DRD4-L allele mund të tregojnë impulsivitet më të madh [138]. D4 receptorët janë kryesisht lokalizuar në zonat që janë innervated nga projeksionet mezocortical nga zona tegmental ventral, duke përfshirë edhe korteksit paraballor, cingulate gyrus, dhe insula [141]. Njerëzit në krahasim me pa DRD4-L allele kanë treguar më të lartë BMI të jetës maksimale në mostrat në rrezik për obezitetin, duke përfshirë individë me çrregullime emocionale sezonale që raportojnë se janë të tepërt [142], individët me bulimia nervosa [143], dhe adoleshentët afrikano-amerikanë [144], por kjo lidhje nuk u shfaq në dy mostra të adoleshentëve [145,146]. Mund të jetë e vështirë të zbulohet efekti gjenetik në një mostër të individëve që nuk kanë kaluar ende gjatë periudhës së rrezikut më të madh për fillimin e obezitetit. Të rriturit me pa DRD4-L allele kanë treguar dëshirë të ushqimit në rritje në përgjigje të cuesve të ushqimit [147], rritja e dëshirave të pirjes së duhanit dhe aktivizimi i gyruseve dhe insulaeve superiore të ballit në përgjigje të cuesve të pirjes së duhanit [148,149], dëshirat e alkoolit në rritje në përgjigje të provës së alkoolit [150], dhe rritja e dëshirës heroine në përgjigje të cuesve të heroinës [151].
Dopaminat e lëshuara në mënyrë fasike normalisht eliminohen nga marrja e shpejtë përmes transporterit dopamin (DAT), i cili është i bollshëm në striatum [152]. DAT rregullon koncentrimin synaptik dopamin nga marrja e neurotransmitter në terminale presynaptic. DAT shprehja e poshtme, e cila është e lidhur me alelin e përsëritur 10 (DAT-L), mund të zvogëlojë zhdoganimin sinaptik dhe për këtë arsye të prodhojë nivele më të larta dopamine të basalit, por çlirimin fatal të dopaminës [140]. Pecina [153] konstatoi se ndërprerja e gjenit DAT prodhoi dopamin synaptik të rritur së bashku me një konsum të lartë të energjisë dhe preferencën për ushqime të shijshme në minj. Një dietë me yndyrë të lartë reduktoi ndjeshëm dendësinë e DAT në pjesët dorsale dhe ventrale të putamenit caudal caudal në krahasim me një dietë të ulët yndyrë në minj [154]. Shtrirja e ulët striatake DAT ka qenë e lidhur me BMI të rritur në njerëz [155]. DAT-L është shoqëruar me obezitetin në duhanpirësit afrikano-amerikanë, por jo në grupe të tjera etnike [156]. Të rriturit me pa DAT-L allele treguan lirimin fatal të dopaminës në përgjigje të pirjes së duhanit [140].
Catechol-o-methyltransferase (COMT) rregullon ndarjen extrasynaptical dopamine, veçanërisht në korteksit paraballor, ku COMT është më e bollshme se në striatum [157]. Megjithatë, COMT gjithashtu ka një efekt të vogël lokal në striatum [158] dhe ndikon nivelet e dopaminës në striatumin nëpërmjet efektorëve glutamatergik nga lëvori paraballor në striatum [159]. Një shkëmbim i vetëm i nukleotideve në gjenin COMT, i cili shkakton zëvendësimin e valinës me metionin (Val / Met-158) prodhon një reduktim të 4-së në aktivitetin COMT në Met në raport me homozigotët Val, duke shkaktuar kështu që homozygotes Met të kenë rritur nivelet tonike të dopaminës në korteksin paralëndimor dhe striatum dhe lirimin më pak fasik të dopaminës [140,159]. Njerëzit me të kundërtën pa Allelin e Metës tregojnë ndjeshmëri më të madhe të shpërblimit të shpërblimit të indeksuar nga përgjigjet BOLD gjatë shpërblimit paraprak ose përzgjedhjes së shpërblimit [160,161] dhe përdorimi i substancave [162]. Wang [154] konstatoi se individët me alelin Met vs pa kishin më shumë gjasa të tregonin të paktën një rritje 30% në BMI nga mosha 20 në moshën 50 (bazuar në raportet retrospektive).
Ndjeshmëria e traitit
Është teorizuar se individët impulsivë janë më të ndjeshëm ndaj cues për shpërblim dhe më të ndjeshëm ndaj tundimit të gjithanshëm të ushqimeve të shijshme në mjedisin obezogjen [164,165] që çon në hipotezën se rritja më e madhe e peshës do të ndodhë për të rinjtë që tregojnë anomalitë e shpërblimeve të ushqimit dhe impulsivitetin e tipareve. Impulsiviteti i vetë-raportuar ka lidhje pozitive me statusin e trashje [166,167,168] Marrja e matur objektivisht e kalorive [169] dhe negativisht me humbjen e peshës gjatë trajtimit të obezitetit [169,170,171]. Obese në lidhje me individët e varfër tregojnë më shumë vështirësi me frenimin e reagimit ndaj detyrave të shmangies së sjelljes dhe të ndalimit të sinjalit dhe tregojnë më shumë ndjeshmëri ndaj shpërblimit në një detyrë të lojërave të fatit [172,173]. Mbipesha kundrejt fëmijëve të dobët konsumojnë më shumë kalori pas ekspozimit ndaj shenjave të ushqimit, të tilla si nuhatja dhe provimi i një ushqimi të shijshëm [174], duke sugjeruar se të parët kanë më shumë gjasa të japin dëshirat që rezultojnë nga cues të ushqimit. Obese në lidhje me individët e dobët kanë treguar një preferencë për fitim të menjëhershëm, por humbje më të mëdha në të ardhmen në masat e sjelljes në disa studime [5,175], por jo të tjerët [173,176].
Prekni pritjet e rregulloreve
Ne gjithashtu supozojmë se në mesin e individëve me anomalitë në shpërblimin e ushqimit, ata që besojnë se të hahet zvogëlon ndikimin negativ dhe nxit ndikimin pozitiv, do të kishte më shumë gjasa të ngopte dhe të tregonte rritje të tepruar të peshës në krahasim me ata që nuk mbanin këto besime. Në të vërtetë, pritjet e ndryshme të rregullimit të ndikimit mund të jenë një moderator kyç që përcakton nëse individët me anomali në ndjeshmërinë e shpërblimit të përgjithshëm tregojnë fillimin e obezitetit, kundrejt abuzimit të substancave; ne mendojmë se ata që besojnë se ngrënia përmirëson ndikimin kanë më shumë gjasa të shkojnë në rrugën e mëparshme, ndërsa ata që besojnë se përdorimi i substancave përmirëson ndikimin, mund të kenë më shumë gjasa të shkojnë në këtë rrugë të fundit. Corr [177] gjithashtu ka pohuar se lidhja midis ndjeshmërisë së shpërblimit dhe përgjigjes ndaj asaj shpërblimi është moderuar nga ndryshimet individuale në pritjet e ndikimit rregullues. Në mbështetje, ndjeshmëria e vetë-raportuar e shpërblimit lidhej vetëm me përgjegjshmërinë e shpërblimit në një detyrë të sjelljes për pjesëmarrësit që prisnin që detyra të përforcohej [178]. Më në përgjithësi, individët të cilët besojnë se të hahet zvogëlon ndikimin negativ dhe përmirëson ndikimin pozitiv, ka më shumë gjasa të tregojë rritje në ngrënie të rëndë gjatë një ndjekjeje nga 2-vjeçari sesa ata që nuk e mbajnë këtë besim [179]. Ne kemi gjetur se në mesin e individëve që hanë, ata që besojnë se të hahet zvogëlon ndikimin negativ dhe përmirëson ndikimin pozitiv kanë më shumë gjasa të tregojnë këmbënguljen e të qenit të hahet gjatë një periudhe 1-vjeçare në krahasim me ata që nuk mbajnë këtë besim [180]. Për më tepër, individët që besojnë se pirja e duhanit dhe përdorimi i alkoolit përmirësojnë ndikimin kanë më shumë gjasa të tregojnë rritje në pirjen e duhanit dhe përdorimin e alkoolit në krahasim me ato që nuk i mbajnë këto pritje të ndikimit rregullues [181,182].
Mjedisi i Ushqimit
Hulumtuesit kanë argumentuar se prevalenca e ushqimeve me yndyrë të lartë dhe të sheqerit të lartë në shtëpi, shkolla, dyqane ushqimore dhe restorante rrit rrezikun për trashje [183,184,185]. Teorikisht, cues për ushqimet jo të shëndetshme (sytë e paketimit, aroma e skuqurve të skuqur) rritin gjasat e marrjes së këtyre ushqimeve, gjë që kontribuon në fitimin e pashëndshëm të peshës [186]. Individët që jetojnë në shtëpi me shumë ushqime me yndyrë të lartë dhe me sheqer të lartë, hanë më shumë nga këto ushqime të pahijshme, ndërsa ata që jetojnë në shtëpi me fruta dhe perime hanë më shumë nga këto ushqime të shëndetshme [187,188,189]. Shumica e ushqimeve të shitura në makinat shitëse dhe a la carte në shkolla janë të larta në yndyrë dhe sheqer [185,190]. Nxënësit në shkollat me makinat shitëse dhe a la carte dyqanet konsumojnë më shumë yndyrë dhe më pak fruta dhe perime sesa nxënësit në shkolla të tjera [190]. Mbi 35% e adoleshentëve hanë ushqim të shpejtë çdo ditë dhe ata që frekuentojnë këto restorante konsumojnë më shumë kalori dhe yndyrë se ata që nuk [191]. Restorantet e ushqimit të shpejtë janë shpesh të vendosura në afërsi të shkollave [192]. Në nivel rajonal, dendësia e restorantit të ushqimit të shpejtë shoqërohet me obezitetin dhe morbiditetin e lidhur me obezitetin [193,194,195], ndonëse janë raportuar edhe të dhëna të pavlefshme [196,197]. Kështu, ne supozojmë se lidhja e anomalive në shpërblimin e ushqimit ndaj rrezikut për fitimin e peshës në të ardhmen do të jetë më e fortë për pjesëmarrësit në një mjedis ushqimi jo të shëndetshëm.
Përfundimet dhe Udhëzimet për Hulumtime të Ardhshme
Në këtë raport kemi rishikuar gjetjet e fundit nga studimet që kanë hetuar nëse anomalitë në shpërblim nga futja e ushqimit dhe marrja e ushqimit të parashikuar lidhen me BMI në harmoni dhe rritje të ardhshme në BMI. Në përgjithësi, literatura sugjeron se individët e trashë kundrejt atyre të varfër parashikojnë shpërblim më të madh nga marrja e ushqimit; gjetjet relativisht të qëndrueshme janë nxjerrë nga studimet që përdorin imazhin e trurit, vetë-raportimin dhe masat e sjelljes për të vlerësuar shpërblimin e ushqimit paraprak. Më tej, studimet që përdorin vetë-raportin dhe masat e sjelljes zbuluan se obeziteti në raport me individët e varfër raporton shpërblim më të madh nga marrja e ushqimit dhe se preferencat për ushqimet me yndyrë të lartë dhe me sheqer të lartë parashikojnë ngritje të peshës dhe rritje të rrezikut për obezitetin. Studimet e imazhit të trurit kanë gjetur gjithashtu se obeziteti në krahasim me individët e varfër tregon aktivizim më të madh në korteksin gustator dhe korteksin somatosensor në përgjigje të marrjes së ushqimit, gjë që mund të nënkuptojë që konsumimi i ushqimit është më i pëlqyeshëm nga një këndvështrim shqisor. Megjithatë, disa studime të imazhit gjithashtu zbuluan se obeziteti tregoi më pak aktivizim në striatumin dorsal në përgjigje të marrjes së ushqimit në lidhje me individët e ligët, duke sugjeruar një aktivizim të shfrenuar të rrjetit të shpërblimeve. Kështu, siç u tha, të dhënat ekzistuese nuk japin një mbështetje të qartë për një hiper-përgjegjshmëri të thjeshtë ose një model të thjeshtë hipo-përgjegjësie të obezitetit.
Duke pasur parasysh këtë sërë çështjesh dhe provat nga studimet e kafshëve që sugjerojnë se marrja e ushqimeve me yndyrë të lartë dhe sheqer të lartë rezulton në uljen e rregullimit të receptorëve të D2, ne propozojmë një model konceptual të përkohshëm të punës (Fig 4) në të cilën ne mendojmë se njerëzit në rrezik për obezitetin fillimisht tregojnë një hyperfunctioning në korteksin gustatory, si dhe në korteksin somatosensor që e bën të konsumojnë ushqim më të pëlqyeshëm nga një perspektivë shqisore, të cilat mund të çojnë në shpërblime më të mëdha paraprake nga ushqimi dhe rritjen e ndjeshmërisë ndaj overeating, duke rezultuar në pasojë fitim jo të sëmurë në peshë. Ne supozojmë se ky overeating mund të çojë në zvogëlimin e receptorit në striatumin e mesëm në marrjen e tepruar të ushqimeve tepër të pasura, gjë që mund të rrisë gjasat e mbingarkesës së mëtejshme dhe vazhdimit të peshës. Megjithatë, është e rëndësishme të theksohet se obeziteti në krahasim me të ligët tregoi aktivizimin e ngritur në striatumin dorsal në përgjigje të marrjes së ushqimit të parashikuar, duke sugjeruar një ndikim të diferencuar në shpërblimin e ushqimit paraprak dhe të konsumueshëm.
Një përparësi për hulumtimet e ardhshme do të jetë për të provuar nëse anomalitë në rrjetin e shpërblimeve të trurit rrisin rrezikun për fitimin e pashëndshëm të peshës dhe fillimin e obezitetit. Vetëm një studim i ardhshëm deri më tani ka testuar nëse anomalitë në rajonet e trurit të implikuara në shpërblimin e ushqimit paraprak dhe të konsumueshëm rritin rrezikun për fitimin në të ardhmen të peshës. Në mënyrë të veçantë, studimet e ardhshme duhet të shqyrtojnë nëse çrregullimet e somatosensorit dhe striatumit janë primare ose dytësore për një konsum kronik të një diete me yndyrë të lartë, me sheqer të lartë. Do të jetë e rëndësishme për të testuar supozimet kryesore në lidhje me interpretimin e këtyre gjetjeve, të tilla si nëse ndjeshmëria e reduktuar e rajoneve somatosensoriale dhe gustatory përkthehet në kënaqësi subjektive të reduktuar gjatë marrjes së ushqimit. Hulumtimet e ardhshme duhet gjithashtu të përpiqen për të zgjidhur gjetjet e dukshme të paqëndrueshme që sugjerojnë që individët e trashë tregojnë hiper-përgjegjshmërinë e disa rajoneve të trurit në marrjen e ushqimit, por hypo-përgjegjshmërinë e rajoneve të tjera të trurit, në krahasim me individët e ligët. Ka një nevojë të veçantë për të integruar matjen e funksionimit të dopaminës me masa funksionale të MRI të përgjigjeve striatake dhe kortizale në ushqim. Rishikimi i literaturës sugjeron që funksionimi i dopamës është i lidhur me dallimet në ndjeshmërinë e shpërblimit ushqimor. Megjithatë, për shkak se studimet ekzistuese në njerëz kanë përdorur matjet funksionale të MRI të përgjigjeve ndaj ushqimit, ose masat e PET të detyrueshme, por nuk kanë matur asnjëherë të dy pjesëmarrësit e njëjtë, është e paqartë se deri në çfarë mase ndjeshmëria e shpërblimit të ushqimit varet nga mekanizmat DA dhe nëse kjo shpjegon përgjegjshmërinë diferenciale në individët e trashë kundrejt atyre të varfër. Kështu, studimet që marrin një qasje imazhimi multimodal duke shfrytëzuar si PET ashtu edhe MRI funksionale do të kontribuonin në një mirëkuptim të përmirësuar të proceseve etiologjike që shkaktojnë trashje. Së fundi, të dhënat e fundit nga studimet e imazhit të trurit na kanë mundësuar të fillojmë të eksplorojmë se si këto anomalitete në shpërblimin e ushqimit mund të bashkëveprojnë me faktorë të caktuar gjenetikë dhe mjedisorë, si gjenet që lidhen me sinjalizimin e reduktuar të dopaminës, impulsivitetin e tipareve, ndikojnë në pritjet rregulluese dhe një ambient ushqimi jo të shëndetshëm . Hulumtimet e ardhshme duhet të vazhdojnë të eksplorojnë faktorët që moderojnë rrezikun e bartur nga anomalitë në rrjetet e shpërblimit në përgjigje të marrjes së ushqimit dhe pranimit të parashikuar për të rritur rrezikun për fitimin e pashëndshëm të peshës.
Shënimet
Përgjegjësia e botuesit: Ky është një skedar PDF i një dorëshkrimi të papenguar që është pranuar për publikim. Si një shërbim për klientët tanë ne po japim këtë version të hershëm të dorëshkrimit. Dorëshkrimi do t'i nënshtrohet kopjimit, botimit dhe rishikimit të provës që rezulton para se të publikohet në formën përfundimtare të tij. Ju lutem vini re se gjatë procesit të prodhimit mund të zbulohen gabime të cilat mund të ndikojnë në përmbajtjen dhe të gjitha mohimet ligjore që zbatohen në revistë kanë të bëjnë.
Informacioni i kontributit
Eric Stice, Instituti i Kërkimeve të Oregonit.
Sonja Spoor, Universiteti i Teksasit në Austin.
Janet Ng, Universiteti i Oregonit.
David H. Zald, Universiteti Vanderbilt.
Referencat