Shpërblimi i ndjeshmërisë dhe gjenit D2 receptorit dopamin: Një studim i rastit të kontrollit të çrregullimit të hahet (2008)

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Prill 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024. 

Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.

Abstrakt

OBJEKTIVI:

Ndjeshmëria e rrugëve të shpërblimit të dopaminës ka qenë e implikuar në rrezikun për çrregullime të ndryshme psikiatrike duke përfshirë overeatingin e detyruar. Megjithatë, dëshmitë ndahen në lidhje me drejtimin e shoqërimit shkakësor. Një argument është se një Sindrom i Shpërblimit është faktori i rrezikut, ndërsa të tjerë pretendojnë se hiper-ndjeshmëria ndaj shpërblimit rrit motivimin për aktivitete të pëlqyeshme si të hahet. Fatkeqësisht, pak hulumtime njerëzore kanë ngritur hendekun mes qasjeve psikologjike dhe neurobiologjike ndaj funksionimit dhe çrregullimit të shpërblimit të trurit. Ky studim e trajtoi këtë çështje duke zbatuar shënuesit psikologjik dhe biologjik të ndjeshmërisë së shpërblimit në protokollin e vlerësimit.

METODAT:

Të rriturit me çrregullime në hahet (BED) u krahasuan me mostrat e kontrollit të peshës normale dhe të dhjamit në dy masa të personalitetit të ndjeshmërisë së shpërblimit dhe u genotipizuan për gjashtë markerë të gjenit të receptorit dopamine të DRD2.

Rezultatet:

Genotipi x Grupi ANOVA zbuloi efekte kryesore domethënëse dhe një ndërveprim në masat e personalitetit për Taq1A. BED dhe subjektet e trashë kanë raportuar ndjeshmëri më të madhe të shpërblimeve sesa kontrollet normale të peshës, por vetëm në mesin e atyre që mbanin alelën A1. Ne gjithashtu gjetëm se kontrollet normale të peshës me të paktën një kopje të alelit T të markës C957T kishin rezultate ndjeshme më të ulëta të ndjeshmërisë së shpërblimeve nga çdo grup tjetër që nuk ndryshonte nga njëri-tjetri.

PËRFUNDIME:

Duke pasur parasysh faktet që lidhin alelën A1 me dendësi të reduktuar të receptorëve, pritej një marrëdhënie e kundërt midis masave psikologjike të ndjeshmërisë së shpërblimit dhe pranisë së alelës A1. Një shpjegim për gjetjet tona mund të jetë se pjesëmarrësit e BED dhe të trashë kanë një variant tjetër gjenetik që ndërvepron me alelën A1 për të prodhuar aktivitet më të lartë dopamine. Këto gjetje kanë implikime për studimet e ardhshme të gjenetikës molekulare të BED dhe obezitetit, dhe për terapitë e sjelljes dhe farmakologjike që synojnë këto kushte.

PMID: 18262320

DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024