Një rishikim i deficiteve të funksionit ekzekutiv dhe menaxhimit farmakologjik në fëmijët dhe adoleshentët. (2012)

Sistemi ekzekutiv

Për të rregulluar dhe udhëzuar sjelljen përmes një ambienti në ndryshim të vazhdueshëm, truri kërkon një sistem qendror koordinues. Tai ES është përgjegjës për funksionimin e njëkohshëm të një numri procesesh njohëse të ngarkuara me sjelljet e drejtuara nga qëllimi, detyrat e orientuara drejt detyrës, vetë-rregullimin dhe frenimin e sjelljes si dhe planifikimin, kujtesën e punës, fleksibilitetin mendor, frenimin e përgjigjes, kontrollin impuls dhe monitorimin e veprimitn (Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley, & Howlin, 2009). EF i referohet aftësive të shumta të nevojshme për t'u përgatitur dhe për të kryer sjellje komplekse (Ozonoff et al., 2004). Çdo mosfunksionim i ES ndikon në EF fëmijës duke dëmtuar aftësinë e tij / saj për të analizuar, planifikuar, prioritizuar, planifikuar, filluar dhe përfunduar një aktivitet në kohën e duhur. Menaxhimi i kohës dhe afatet e takimit më pas bëhen një problem i madh. Këta fëmijë kanë nevojë për përkujtesa të vazhdueshme për shkak të problemeve me kujtesën e punës. Ata nuk janë në gjendje të ndryshojnë sjelljet ose planet sipas kërkesave mjedisore dhe kanë vështirësi në rikonfigurimin e një plani alternativ kur paraqiten me situata ose detyra të reja. Ata jetojnë kryesisht në këtu dhe tani, nuk merren me kontradikta mirë dhe nuk mund të përshtaten me ndryshimet apo ndryshimin e situatave shpejt. Ata nuk lëvizin lehtë, mund të mbërthenin në një rutinë, hiper-fokusohen në një detyrë dhe janë të ngurtë në të menduarit e tyre. Në ndërveprimet e tyre shoqërore, presin që bashkëmoshatarët e tyre dhe prindërit të sillen në mënyra të parashikueshme dhe kur kjo të mos ndodhë, ata përpiqen të kontrollojnë situatën, reagojnë tepër ose shkojnë në një mënyrë të mbylljes.

Neurobiologjia

ES është ndërmjetësuar nga rrjete të ndryshme në kortikalet frontale, parietale dhe okupitale, talamusi dhe cerebelumi (Jurado & Roselli, 2007). Ajo lidhet me një seri qarqesh që lidhin çdo rajon të sistemit nervor qendror. thQarqet origjinën në korteksin parafaluor dorsolateral (PFC) / cortex orbitofrontal (OFC), projekti përmes striatumit, sinapsi në nivelin e globus pallidus, substrantia nigra dhe thalamus dhe përfundimisht kthimi në PFC formuar lak i mbyllurs (Narushima, Paradiso, Moser, Jorge, & Robinson, 2007). Eqark ach rregullon funksionet specifike. Qarku që është më përgjegjës për koordinimin e EF gjendet kryesisht në lob frontal. Studimet e imazhit funksional kanë implikuar PFC si vendin primar të aktivizimit cortical gjatë detyrave që përfshijnë EF (Elliott, 2003).

neurochemistry

Tai PFC rregullon vëmendjen dhe sjelljen përmes rrjeteve të qelizave piramidale të ndërlidhura të cilat janë shumë të varura nga mjedisi i tyre neurokimik. Ndryshime të vogla në catecholamines, norepinephrine ose dopamine, mund të kenë efekte të dukshme në funksionin PFC (pabarazisë kimike). Norepinefrina dhe dopamina lirohen në PFC sipas gjendjes arousal të fëmijës; shumë pak (gjatë lodhjes ose mërzitje) ose shumë (gjatë stresit) do të pengojnë funksionin PFC. Shumat optimale lirohen kur fëmija është i vëmendshëm dhe i interesuar (Arnsten, 2009). Dopamina, neurotransmetuesi kryesor i ES, luan një rol esencial në korteksin frontal në ndërmjetësimin e EF. Neuronet dopamine marrin pjesë në modulimin e pritjes, shpërblimit, kujtesës, aktivitetit, vëmendjes, disqet dhe humor. Çrregullimet në sistemin dopaminergjik formojnë bazën e shumë sëmundjeve psikiatrike (Cohen & Carlezon, 2007).

Mosfunksionimi Ekzekutiv dhe Psikopatologjia

Dëmtimi ose mosfunksionimi i lobit frontal dhe ndërprerja e rrugëve front-subkortike nga pabarazitë kimike janë shoqëruar fuqimisht me mosfunksionimin e ES siç tregohet përmes studimeve neuroimaging duke përdorur skanimin PET dhe fMRI (Elliott, 2003). Mosfunksionimi ekzekutiv tregon disa mosfunksionim në qarqet që lidhin zonat nënkortike me lobet frontale (Rosenblatt & Hopkins, 2006). Të dy faktorët gjenetikë dhe mjedisorë mund të ndërhyjnë në efikasitetin e ES.

Sëmundjet EF janë në bazë të psikopatologjisë që shihet në shumë kushte psikiatrike dhe janë të lidhur fort me rezultatet funksionale, paaftësia dhe sjelljet specifike të problemit (Royall et al., 2002). Mosfunksionimi ekzekutiv është kështu i implikuar në shumë simptoma që mund të paraqiten me fëmijët (Roberts, 2006) dhe ka qenë e lidhur me një numër të çrregullimeve (Robinson et al., 2009).

Çrregullimi i mungesës së vëmendjes së hiperaktivitetit (ADHD)

Fëmijët me ADHD kanë vështirësi serioze me EF në kaq shumë fusha që disa psikiatër dhe psikologë kanë propozuar riemërimin e këtij çrregullimi si EF disorder (Parker, 2011) ose çrregullimi i deficitit EF (Barkley, 2012). Shumë nga disfunkcionet ekzekutive të përshkruara më herët gjenden në fëmijët me ADHD, duke përfshirë vështirësitë me menaxhimin dhe menaxhimin e kohës, planifikimin dhe organizimin, inicimin dhe kompletimin e detyrave në kohë, vështirësinë e zhvendosjes së grupit njohës, nivelit të lartë të zvarritjes, harresës dhe kujtesës së dobët të punës .

Në aspektin e farmakoterapisë, shumica e studimeve kanë lidhur medikamente stimuluese, si metilfenidat (MPH) dhe dekstroamfetaminë (D-AMP), me përmirësim të EF, reduktimin dhe shpesh normalizimin e dëmtimeve njohëse dhe të sjelljes në fëmijët me ADHD (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer, & Snyder, 2008). EF është vlerësuar në fëmijët 30 me ADHD; 15 ishin medikamente stimuluese naive dhe 15 u trajtuan me ilaçe stimuluese. Këto dy grupe u krahasuan me kontrollet e 15 të përputhura për moshën, seksi dhe inteligjencën (IQ). Fëmijët e pa-mjekuar me ADHD shfaqën dëmtime specifike njohëse në disa detyra EF ndërsa fëmijët e mjekuar me ADHD nuk treguan dëmtime në ndonjë nga detyrat EF përveç deficiteve në memorien e njohjes hapësinore (Kempton et al., 1999). Një dozë e vetme e MPH u shoqërua me një përmirësim të fuqishëm në performancën njohëse paraballore, duke përfshirë arritjet në detyrë EF Hearts dhe Flowers dhe detyra e performancës vizuale të vazhdueshme kur krahasohet me placebo (Green et al., 2011). Një përmirësim i tillë në EF mund të përdoret si një shënues për efektin e barnave psikostimuluese tek fëmijët me ADHD, tipi i kombinuar (Efron et al., 2003).

Efekti terapeutik i stimuluesve në ADHD është i lidhur me efektet e tyre në sistemin katekolaminë. Neurotransmetimi i dëmtuar që shkakton mosfunksionim ekzekutiv ndodh për shkak të anomalive të transportuesit dopamin (Snyder et al., 2008). Të gjitha farmakoterapitë e miratuara aktualisht për ADHD, si stimulues dhe jo stimulantë, punojnë duke fuqizuar neurotransmetimin në PFC (Arnsten, 2009). Në lëndët ADHD, doza të vetme të atomoksetinës jo stimuluese prodhuan efekte selektive në frenimin e reagimit në mungesë të efekteve në vëmendjen dhe kujtesën (Marsh, Biglan, Gertenhaber, & Williams, 2009). Edhe pse një inhibitor i reuptake norepinephrine, atomoxetine vepron kryesisht nëpërmjet bllokadës transporter presynaptic norepinephrine dhe ngre dopamine në rajonet selektive cerebrale.

Çrregullimet e spektrit të autizmit (ASD)

Një nga deficitet konjitive më të përsëritura në individët e diagnostikuar me autizëm është mosfunksionimi i ekzekutivit. Puna e fundit e imazhit strukturor dhe funksional, si dhe studimet neuropatologjike dhe neuropsikologjike ofrojnë mbështetje të fuqishme empirike për përfshirjen e korteksit frontal në autizëm (Ozonoff et al., 2004). Disa studime që krahasojnë fëmijët me ASD (autizmi dhe Asperger sindromi) me moshën dhe grupet e kontrollit të përputhshmërisë me IQ kanë demonstruar deficite EF (Happe, Booth, Charlton, & Hughes, 2006). Ngjashmëritë e sjelljes mes pacientëve me plagë frontale dhe individëve me ASD çuan në mendimin se disa nga sjelljet e përditshme shoqërore dhe jo-sociale që shihen tek individët me ASD mund të reflektojnë mosfunksionim të veçantë ekzekutiv (Robinson et al., 2009). Një rishikim i studimeve që kishin vlerësuar në mënyrë eksplicite aftësitë EF si aftësia e planifikimit, fleksibiliteti mendor, frenimi, gjenerueshmëria dhe vetë-monitorimi tek njerëzit me ASD, krahasuar me një grup të kontrolluar mirë ose me të dhënat e standardizuara të testimit, raportuan deficite në secilën nga këto fusha (Hill, 2004).

Ekzistojnë prova të forta se anomalitë në sistemin dopaminergjik lidhen me deficitin në ASD (Denys, Zohar, & Westenberg, 2004; McCracken et al., 2002). Dopamine modulon aktivitetin motorik, aftësitë e vëmendshme, sjelljen sociale dhe perceptimin e botës së jashtme, të cilat janë të parregullta në autizëm (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca, & Cohen, 1997). Medikamentet antipsikotike, të cilat veprojnë kryesisht si antagoniste dopamine, duke përfshirë haloperidol dhe risperidon, janë medikamentet më të studiuara për uljen e simptomave të autizmit (Malone, Gratz, Delaney, & Hyman, 2005). Risperidon antipsihotik atipik ishte droga e parë e aprovuar nga Administrata Amerikane e Ushqimit dhe e Barnave (FDA) në 2006 për trajtimin e nervozitetit të shoqëruar me çrregullime autistike, duke përfshirë simptomat e agresionit, vetë-plagosje të qëllimshme, tantrums temperament, dhe gjendje të shpejtë ndryshimesh fëmijët dhe adoleshentët e moshës 5 deri në vitet 16. Fëmijët e trajtuar me risperidon treguan reduktime në stereotip, hiperaktivitet dhe simptome agresive krahasuar me placebo (Parikh, Kolevzon, & Hollander, 2008). Në 2009, aripiprazol iu dha gjithashtu miratimi nga FDA për këtë tregues. Aripiprazoli dhe risperidoni secili kanë një madhësi të madhe efektesh për trajtimin e nervozitetit, duke indirekt duke sugjeruar efikasitet të ngjashëm midis dy komponimeve (Douglas-Hall, Curran, & Bird, 2011). Rregullimi i serotoninës është implikuar në manifestimet e sjelljeve të përsëritura (Kolevzon, Mathewson, & Hollander, 2006). Disa studime të kontrolluara randomisht që studiojnë efikasitetin e SSRIs në trajtimin e sjelljeve të përsëritura në fëmijët me ASD kanë raportuar efekte të pasigurta, por një meta-analiza e literaturës së botuar sugjeron një efekt të vogël por të rëndësishëm (Carrasco, Volkmar, & Bloch, 2012). Gjithashtu, edhe pse nuk konsiderohet përfaqësues i popullsisë së përgjithshme, një studim i fëmijëve të SHBA 60,641 që marrin Medicaid raportoi se 56% ishin në të paktën një medikament psikotrope dhe 20% u përshkruan tre ose më shumë medikamente njëkohësisht. Drogat neuroleptike ishin më të përdorurat (31%), e ndjekur nga antidepresantët (25%) dhe stimuluesit (22%) (Mendell et al., 2008).

Çrregullimi fetar i spektrit të alkoolit (FASD)

EF është implikuar si një deficit kardinal në FASD, me ekspozimin e alkoolit prenatal duke qenë një faktor negativ në zhvillimin e korteksit frontal (Rasmussen & Bisanz, 2009). Në një studim të fëmijëve 18 (vitet e moshës 8 deri në vitet 15), fëmijët e ekspozuar ndaj alkoolit kishin më shumë vështirësi në masat EF të aftësisë së planifikimit, frenimit selektiv, formimit të koncepteve dhe arsyetimit (Mattson, Goodman, Caine, Delis, & Riley, 1999). Fëmijët me FASD përjetojnë gjithashtu vështirësi më të mëdha me sjelljet komplekse përshtatëse që përfshijnë integrimin e fushave të shumëfishta duke përfshirë vendosjen e zhvendosjes, planifikimin dhe përdorimin e strategjisë, vëmendjen dhe kujtesën e punës hapësinore, reagimin më të gjatë dhe kohën e vendimit që varen nga funksionimi i duhur i pjesëve të ndryshme të trurit, sidomos lobet frontale (Green et al., 2009).

Asnjë mjekim psikotropik nuk është specifik për trajtimin e FASD. Ekspozimi i alkoolit para lindjes është i lidhur me deficitet EF në lobet frontale. Duke pasur parasysh lidhjen me çrregullimin e dopamines dhe norepinefrinit ne neurotransmetues ne lobet frontale (Frankel, Paley, Marquardt, & O'Connor, 2006) sjelljet negative kanë të ngjarë të reagojnë ndaj ilaçeve që ndikojnë në sistemin dopaminergjik duke përfshirë stimuluesit dhe neuroleptikët. Shumë prej këtyre fëmijëve shpesh përshkruhen një kombinim i një nxitës dhe një neuroleptik i gjeneratës së dytë (antipsikotik atipik).

depresion

Çrregullimi i madh depresiv (MDD) është shoqëruar me mosfunksionim ekzekutiv (Fava, 2003) dhe abnormalitetit të lidhur me aftësinë paraballore (van Tol et al., 2011). NStudimet euroimaging në njerëz mbështesin hipotezën se MDD është e lidhur me një gjendje të transmetimit të reduktuar dopamin (Dunlop & Nemeroff, 2007). Mendimi vetëvrasës është parë si një "vendim ekzekutiv" i pakuptueshëm, i bërë nga dikush që paraqet ngurtësi njohëse dhe të menduarit dichotomous, dmth një person që nuk arrin të shohë zgjidhje për probleme të tjera nga vetëvrasja. Si "qendra e vendimit ekzekutiv" të trurit, lob frontale mund të jetë jofunksionale në pacientët vetëvrasës (Hartwell, 2001). Asnjë trajtim i vetëm nuk është gjetur të jetë në mënyrë uniforme efektive në MDD pasi vetëm 40% e pacientëve arrin remision me një provë fillestare kundër depresionit. Megjithëse disa studime kanë identifikuar një varg të defiçiteve njohëse që mund të përdoren si shënues për përgjigjen SSRI, kjo nuk ka qenë e dobishme klinikisht deri më sot, pasi profili neuropsikologjik thelbësor i lidhur me mosrespektimin e SSRI mbetet i panjohur. Megjithatë, pacientët me dëmtime më të rënda të EF janë në rrezik për rezultate më të dobëta të trajtimit (Gorlyn et al., 2008).

Çrregullimi bipolar

Në lidhje me çrregullimin bipolar (BD), deficitet njohëse që përfshijnë EF janë përshkruar në të gjitha fazat e çrregullimit. Dëmtimi në disa fusha njohëse siç është kujtesa vizuele, kujtesa e punës dhe sjellja e riskut, është parë të shkojë gjatë periudhave të euthimit, por dëmtimi në fusha të tjera si vëmendja selektive, zhvendosja me kujdes, planifikimi verbal, kujtesa verbale, këmbëngulja, shpejtësia e përpunimit elemente të tjera të EF si kontrollin frenues, frenimin e reagimit dhe të menduarit strategjik, ka më shumë gjasa të vazhdojë pavarësisht nga gjendja aktuale e humorit (Goldberg & Chengappa, 2009). Gjithashtu, janë raportuar dëmtime në masat e mosfunksionimit të ekzekutivit në adoleshentët para manifestimeve të çrregullimit (Meyer et al., 2004). Deficionet njohëse të brendshme të BD kanë qenë të lidhura me problemet e përpunimit të vëmendshëm, EF dhe memories verbale me ruajtjen relative të funksioneve të tjera të tilla si kujtesa visuo-hapësinore, rrjedhshmëria verbale dhe fjalorin. Një studim i ambulatorëve bipolare stabile të 44 në krahasim me kontrollet e përputhura me 46 sugjeroi që EF e dëmtuar dhe humbja e inhibimit mund të jetë një tipar i rëndësishëm i BD pavarësisht nga ashpërsia e sëmundjes ose efektet e mjekimit (Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre, & Vieta, 2007).

Studimet që dokumentojnë ndikimin e medikamenteve specifike në EF të fëmijëve dhe adoleshentëve në çdo fazë të BD nuk janë identifikuar në këtë rishikim. Ende ka mosmarrëveshje mes mjekëve për rrjedhën e duhur të veprimit ose medikamentet në BD në fëmijë. Mundësitë e trajtimit përfshijnë stabilizuesit e humorit (p.sh. acid litium dhe valproik) dhe antipsikotikë atipikë (risperidon, kvetiapin dhe aripiprazol siç është aprovuar nga FDA). Aripiprazoli u miratua kohët e fundit nga Health Canada për përdorim në adoleshentët 13-17 vjeç me BD (Mars 2012).

Shizofreni

Në skizofreninë, funksionimi kognitiv është i dëmtuar rëndë në shumicën e pacientëve. Deficitet përfshijnë dëmtimin në vëmendje, kujtesën e punës dhe EF (Goetghebeur & Dias, 2009). Mendimet irracionale, mashtrimet dhe hallucinimet (simptomat pozitive) kanë të bëjnë me rregullimin e dopamines dhe dopamin e tepërt në tru. Përmirësimi i disa, por jo të gjitha domeneve të njohjes gjatë trajtimit me ilaçe antipsikotike, clozapine, quetiapine, olanzapine dhe risperidone është raportuar në disa, por jo në të gjitha studimet (Harvey, Napolitano, Mao, & Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta, & Zarzuela, 2001). Krahasimi randomizues, i kontrolluar, i dyfishtë i verbër, me shumë qendra të efekteve njohëse të ziprasidonit kundrejt olanzapinës në pacientët e sëmurë akutisht me skizofreninë ose çrregullimin skizoaefektiv, tregoi se trajtimi me ose ishte i lidhur me përmirësime statistikisht të rëndësishme nga niveli bazë në vëmendjen, kujtesën, , shpejtësia e motorit dhe EF (Harvey, Siu, & Romano, 2004). Nuk ka dallime të konsiderueshme statistikore mes këtyre ilaçeve u gjetën në përmasat e përmirësimit nga niveli bazë në shtrirjen e zgjerimit njohës (Harvey et al., 2004). Tridhjetë e katër pacientë me skizofreninë, të cilët ishin reagues të pjesshëm ndaj antipsikotikëve tipikë u vlerësuan me një bateri gjithëpërfshirëse neurokognitive duke përfshirë masat e EF: të mësuarit verbal dhe vizual dhe kujtesën, kujtesën e punës, vëmendjen e menjëhershme, selektive dhe të qëndrueshme, përpunimin perceptual / motorik dhe aftësitë motorike për dhe pas trajtimit me olanzapinë atipike për gjashtë javë dhe gjashtë muaj më vonë. Olanzapina përmirësuar disa, por jo të gjitha deficitet njohëse në skizofreninë, duke përfshirë edhe kujtesën verbale (McGurk, Lee, Jayathilake dhe Meltzer, 2004). Përgjigjet nuk dukeshin të qëndrueshme ose specifike të mjaftueshme për të qenë të dobishme si shënues për ndonjë ilaç të veçantë.

Çrregullim obsesiv kompulsiv (OCD)

OCD është shoqëruar me mosfunksionim ekzekutiv të lidhur me neuropatologjinë e rrugëve front-striatale (Chang, McCracken dhe Piancentini, 2007) por identifikimi i deficiteve të përbashkëta ka qenë i paqëndrueshëm në raporte të ndryshme. Një deficit i zakonshëm duket të jetë vështirësi në frenimin dhe aftësinë e zhvendosur të zhvendosur, megjithëse aftësia e planifikimit duket e pandikuar. Disa studime kanë identifikuar dëmtime të tilla në fëmijët me OCD dhe ato studime kanë publikuar rezultatet janë të përziera (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz, & Schachar, 2010). Për shembull, gjetjet në kujtesën e punës dhe rrjedhshmërinë verbale kanë qenë në kundërshtim. Në një studim, në lidhje me kontrollet, adoleshentët me OCD shfaqën defiçite hapësinore-perceptuale të ngjashme me pacientët me plagë frontale. Një studim i dytë nuk raportoi asnjë dëmtim në një bateri të gjerë neuroçognitive që përfshinte disa masa të EF (Chang et al., 2007). Një tjetër studim nuk gjeti asnjë ndryshim në mes të fëmijëve me OCD dhe kontrollet (Andres et al., 2007). Një studim më i fundit (Ornstein et al., 2010) të fëmijëve 14 me OCD dhe kontrolle të shëndetshme treguan se fëmijët me OCD demonstruan forca relative në fusha të ndryshme të kontrollit ekzekutiv si dhe funksionimin e paprekur të kujtesës.

Deri më sot, SSRI-të mbeten medikamentet më efektive për trajtimin e simptomave të OCD, ndonëse ndikimi i tyre specifik në deficitet EF nuk është i qartë. Disa studime kanë sugjeruar se serotonin luan një rol të rëndësishëm në funksionimin e lobeve frontale duke lehtësuar komunikimin e informacionit nga një neuron në tjetrin (Huey, Putman, & Grafman, 2006) dhe nëpërmjet bashkëveprimit të saj me dopamin (Dunlop & Nemeroff, 2007).

Diskutim

Ky rishikim ka identifikuar deficite në EF në shumicën e kushteve psikiatrike tek fëmijët dhe adoleshentët dhe ka gjetur se ato ndodhin më shpesh dhe vazhdimisht në kushte të tilla si ADHD, ASD dhe FASD. Ky "trio" duket të ketë disfunksione dhe sjellje të zakonshme, dhe në këtë moment mund të shihet si "Çrregullimet e Funksionit Ekzekutiv". Deficitet në këto çrregullime lindin nga një ndërprerje frontal-subkortal që përfshin kryesisht dopamin neurotransmetues. Kjo ka implikime në menaxhimin klinik sidomos në udhëzimin e zgjedhjes së ilaçeve. Trajtimi i linjës së parë për ADHD mbetet medikamente stimuluese (Hosenbocus & Chahal, 2009), ndërkohë që për çrregullimet autistike të dy medikamentet që kanë miratimin e FDA për përdorim në ASD janë risperidon dhe aripiprazol dhe të dyja punojnë për të stabilizuar sistemin dopaminergjik. Stimulantët janë agonistë dopamine, risperidon është një antagonist i dopaminës dhe aripiprazoli është një agonist / antagonist i pjesshëm i dopaminës. Të dyja këto klasa të ilaçeve shpesh përdoren bashkërisht në menaxhimin e ADHD, ASD dhe FASD. Nuk është e rrallë të gjesh një fëmijë me një çrregullim EF duke marrë si stimuluesin ashtu edhe risperidonin njëkohësisht. Në të ardhmen, duke marrë parasysh fusha të veçanta brenda EF, mund të jetë e mundur të qartësohet natyra e defiçiteve në këto çrregullime dhe të hartohen profile të dallueshme EF (Happe et al., 2006) që mund të jenë klinikisht të dobishme. Kjo mund të ndryshojë mënyrën në të cilën menaxhohen fëmijët me çrregullime EF. Në çrregullime të tjera të tilla si OCD, MDD dhe BD, deficitet janë më pak të qëndrueshme dhe komplikohen nga faktorët para morbidë ose bashkë-morbidë. Modeli i mosfunksionimit të depresionit-ekzekutiv (DED) i cili parashikoi se prania e mosfunksionimit të ekzekutivit lidhet me një përgjigje më të dobët ndaj ilaçeve antidepresive nuk është vërtetuar nga dëshmitë në dispozicion (McLennan & Mathias, 2010). Kjo është për të ardhur keq pasi prania e disa deficiteve EF mund të kishte vepruar si një udhëzues për përdorimin e ilaçeve në depresion. Sidoqoftë, SSRI-të ishin antidepresantët e vetëm që përdoren në studim dhe deri më sot shumica e SSRI-ve kanë kaluar keq në trajtimin e MDD të fëmijërisë, ndoshta sepse depresioni mund të shoqërohet gjithashtu me deficite të forta në ES dopaminergjike të cilat SSRI-të nuk adresojnë në parim.

Asnjë ilaç i vetëm nuk është identifikuar si specifik në rregullimin ose përmirësimin e të gjitha aspekteve të ES në asnjë kusht. Stimulantët mund të ndihmojnë me vëmendjen dhe kontrollin e impulsit, antipsikotikët atipikë ose antikonvulsantët me stabilizimin e humorit, nervozizëm, reaktivitet ose agresion dhe SSRIs me ankth të tepruar dhe sjellje të përsëritura, por një ilaç nuk mund të bëjë gjithçka. Nuk është e rrallë të gjenden të gjitha këto simptoma bashkë-ekzistuese në një fëmijë dhe medikamentet janë të kombinuara për të kontrolluar sa më shumë simptoma të jetë e mundur duke çuar në "polifatikë". Përdorimi i medikamenteve psikotropike tek fëmijët dhe adoleshentët vazhdon të jetë një fushë e polemikave dhe kërkimi për tregues biologjikë të besueshëm, duke përfshirë nëse deficite të veçanta EF mund të luajnë këtë rol, për të justifikuar përdorimin e tyre është në vazhdim.

Rekomandime

Deficionet EF bazohen në shumicën e çrregullimeve psikiatrike dhe duhet të identifikohen në fillim të procesit të vlerësimit para krijimit të një plani menaxhimi. Duke ditur se cilat deficite nuk i përgjigjen një medikamenti të caktuar ose masave mjedisore, do të bënin përdorimin e burimeve apo strategjive të tjera thelbësore për të menaxhuar deficite të tilla dhe, me shpresë, të çojnë në një rezultat më të mirë. Përveç kësaj, duke u mbështetur në përdorimin e ilaçeve vetëm për të bërë një ndryshim, vendos një pritje të panevojshme për medikamentet dhe mund të çojë në zhgënjim kur përgjigja është më pak se e kënaqshme ose në "farmacinë" në përpjekje për të mbuluar të gjitha simptomat problematike. Është gjithmonë e rëndësishme që të kombinohen medikamentet me strategjitë e tjera të menaxhimit dhe gjithashtu të sigurohet që ilaçet ose ndonjë kombinim i barnave nuk ndikojnë në funksionimin kognitiv duke shkaktuar dëmtime të mëtejshme.

Vlerësimi formal i EF zakonisht bëhet nga një psikolog ose neuropsikolog duke përdorur testime të standardizuara siç është Inventari i Vlerësimit të Sjelljes së Funksionit Ekzekutiv (BRIEF), Bateria Neuropsikologjike Zhvillimore (NEPSY II) ose bateri të tjera neuropsikologjike testuese. Për fat të keq, profesionistë të tillë nuk mund të jenë lehtësisht të aksesueshëm në shumë qendra dhe fëmijët të ulen në listat e gjata të pritjes për t'u vlerësuar. Megjithatë, një plan menaxhimi duhet të krijohet sapo fëmija të shihet. Informalisht informatat e dobishme për EF-në e një fëmije mund të grumbullohen nga burime të ndryshme duke përfshirë një në një intervistë ku aspektet e ndryshme të funksionimit të fëmijës të tilla si aftësitë organizative, rregullimi i ndikimit, përpunimi i informacionit, aftësia e planifikimit, niveli i fleksibilitetit, aftësia për t'u zhvendosur detyra për detyrë, fillimi / përfundimi i detyrës, menaxhimi i kohës dhe aftësia për zgjidhjen e problemeve të fëmijëve mund të vëzhgohen dhe dokumentohen. Aftësia e tij ose saj për të kryer detyrat komplekse të jetës së përditshme mund të vlerësohet joformalisht. Gjithashtu mund të nxirren shenja të buta neurologjike dhe të shqyrtohen mostrat e punës. Pyetësorët e standardizuar, listat e kontrollit ose shkallët e vlerësimit siç janë Deficitët e Barkley në Shkallë Ekzekutiv Fëmijët dhe Adoleshentët (BDEFS-CA) mund të përdoren sa herë që është e mundur. Duke organizuar informacionin e mbledhur, profili EF i fëmijës mund të pieced së bashku dhe përdoret në krijimin e një plani menaxhimi, duke pritur testime më formale.

EF deficitet, të identifikuara një herë, duhet të diskutohen me fëmijën (sa herë që është e mundur), prindërit dhe kujdestarët e tjerë duke përfshirë mësuesit. Në çrregullimet e EF, kuptimi i duhur i deficitit mund të çojë në pranim dhe pajtim më të mirë për përshtatjet ose strehimet që kërkohen në shtëpi, në shkollë dhe në komunitet për të shmangur ndërlikimet ose situatat e krizës. Përdorimi dhe ndikimi i barnave në disa deficite ose zona të caktuara, kur tregohet, duhet të sqarohet së bashku me kufizimet e tyre dhe nevojën për terapi të njëkohshme. Në disa çrregullime, është e rëndësishme të krijohet një program trajnimi prind për të mësuar strategjitë e menaxhimit të tilla si rutinat e vazhdueshme që shkelin detyrat me shumë hapa për të reduktuar zhgënjimin dhe për të përdorur një qasje bashkëpunuese për zgjidhjen e problemeve midis fëmijës dhe kujdestarit për të shmangur betejat e energjisë dhe shpërthimet sjelljet (Greene, 2005). Teknikat e zakonshme të prindërimit dhe menaxhimi i sjelljes që punojnë për fëmijët e rregullt, duke përfshirë shpërblimet ose pasojat, nuk kanë pasur shumë sukses me fëmijët që vuajnë nga çrregullime EF. Gjithashtu një herë në javë këshillimi pa përpjekje për të futur strehim në "pikat e performancës" të rëndësishme në mjediset natyrore nuk ka të ngjarë të ketë sukses për pacientin me EF të mangët (Barkley, 2012). Menaxhimi efektiv duhet të jetë shumë modal në qasjen me shumë agjenci dhe profesionistë që tërheqin burimet e tyre së bashku dhe bashkëpunojnë në mënyrë të ndërlidhur me njëri-tjetrin pa ndonjë dëmtim ose dhënie të mesazheve të përziera për fëmijën dhe prindërit. Nuk ka shërim për mosfunksionimin e ekzekutivit dhe trajtimi duhet të vazhdojë për jetën (Jones, 2000). Fëmijët me çrregullime EF mund të arrijnë një ndjenjë suksesi dhe të shmangin vështirësitë për sa kohë që ata kanë mbështetje nga një person tjetër, një prind, mësues, mentor ose mik, për të vepruar si një "lob" frontal surrogat për t'i udhëhequr dhe për t'i mbajtur ata në rrugën e duhur . Hulumtimet duke u fokusuar në atë se si simptomat e vëzhguara kanë të bëjnë me deficite specifike të EF-së, ka implikime të rëndësishme për ndërhyrjet e ardhshme psikofarmakologjike në këtë fushë duke sqaruar substratet nervore dhe rrugët që mbështesin simptomatologjinë (O'Grada & Dinan, 2007).

Referencat