KOMENTE: Kjo siguron dëshmi për teorinë tonë të një cikli të mprehtë siç përshkruhet në videot dhe artikujt tonë. Duket se disa mekanizma mund të iniciojnë binging në ushqim, dhe ndoshta seks, por mbi-konsumimi kronik çon akumulimin e DeltaFosB dhe ndryshimet e trurit të varësisë.
Studimi Lidhje Veprimi i insulinës në trurin shpërblejnë qarqet ndaj obezitetit (2011)
Hulumtuesit që raportojnë në numrin e qershorit të Cell Metabolism, një botim Cell Press, kanë atë që ata thonë se janë disa nga prova e parë e fortë që insulina ka efekte të drejtpërdrejta në qarkun e shpërblimit të trurit. Mice, qendrat e shpërblimeve të të cilave nuk mund t'i përgjigjen insulinës hanë më shumë dhe bëhen të dhjamosur, tregojnë.
Gjetjet sugjerojnë se rezistenca e insulinës mund të ndihmojë për të shpjeguar se pse ata që janë të trashë mund ta gjejnë kaq të vështirë t'i rezistojnë tundimit të ushqimit dhe të heqin peshën.
"Sapo të bëheni obezë ose të rrëshqitni në një ekuilibër pozitiv të energjisë, rezistenca ndaj insulinës në [qendrën e shpërblimit të trurit] mund të çojë një cikël të egër," tha Jens Brüning i Institutit Max Planck për Hulumtime Neurologjike. "Nuk ka asnjë provë që ky është fillimi i rrugës drejt mbipeshes, por mund të jetë një kontribues i rëndësishëm i mbipeshes dhe vështirësisë që kemi në trajtimin e saj."
Studimet e mëparshme ishin përqendruar kryesisht në efektin e insulinës në hipotalamusin e trurit, një rajon që kontrollon sjelljen e të ushqyerit në atë që Brüning e përshkruan si një ndalesë themelore dhe "refleks". Por, thotë ai, të gjithë e dimë që njerëzit hanë shumë për arsye që kanë të bëjnë shumë më tepër me neuropsikologjinë sesa me urinë. Ne ushqehemi bazuar në shoqërinë që mbajmë, aromën e ushqimit dhe gjendjen shpirtërore. "Ne mund të ndjehemi të ngopur, por vazhdojmë të hamë", tha Brüning.
Ekipi i tij donte të kuptonte më mirë aspektet e dobishme të ushqimit dhe në mënyrë të veçantë se si insulina ndikon në funksionet më të larta të trurit. Ata u përqëndruan në neuronet kryesore të midbrain që lëshojnë dopamin, një lajmëtar kimik në tru i përfshirë në motivim, ndëshkim dhe shpërblim, ndër funksione të tjera. Kur sinjalizimi i insulinës ishte inaktivuar në këto neurone, minjtë u bënë më të rëndë dhe më të rëndë sa hëngrën shumë.
Ata zbuluan se insulina normalisht shkakton që ata neuronet të zjarrit më shpesh, një përgjigje që u humb në kafshë që nuk kishin receptorë të insulinës. Minjtë gjithashtu treguan një përgjigje të ndryshuar ndaj kokainës dhe sheqerit kur ushqimi ishte në furnizim të shkurtër, dëshmi të tjera se qendrat e shpërblimeve të trurit varen nga insulina për të funksionuar normalisht.
Nëse gjetjet mbajnë njerëzit, ato mund të kenë implikime të vërteta klinike.
"Kolektivisht, studimi ynë zbulon një rol kritik për veprimin e insulinës në neuronet katekolaminergjike në kontrollin afatgjatë të të ushqyerit," shkruajnë studiuesit. ” Zbulimi i mëtejshëm i nënpopullimit të saktë neuronal dhe mekanizmave qelizorë përgjegjës për këtë efekt mund të përcaktojë kështu objektiva të mundshëm për trajtimin e mbipeshes. "
Si një hap tjetër, Brüning tha se ata planifikojnë të kryejnë studime funksionale të imazhit të rezonancës magnetike (fMRI) në njerëzit që kanë pasur insulin artificialisht të dorëzuar në tru për të parë se si kjo mund të ndikojë në aktivitetin në qendrën e shpërblimit.
Veprimi i insulinës në tru mund të çojë në trashje (2011)
Qershor 6th, 2011 në Neuroscience
Ushqimi i pasur me yndyrë ju shëndoshë. Pas këtij ekuacioni të thjeshtë qëndrojnë rrugët komplekse të sinjalizimit, përmes të cilave neurotransmetuesit në tru kontrollojnë ekuilibrin e energjisë së trupit. Shkencëtarët në Institutin Max Planck të Këlnit për Hulumtime Neurologjike dhe Klasteri i Ekselencës në Përgjigjet e Stresit Cellular në Sëmundjet e Agingut (CECAD) në Universitetin e Këlnit kanë sqaruar një hap të rëndësishëm në këtë qark të kontrollit kompleks.
Ata kanë arritur të tregojnë se si hormoni veprimet e insulinës në pjesën e trurit të njohur si hypothalamus ventromedial. Konsumi i ushqimit me yndyrë të lartë shkakton më shumë insulinë që të lirohet nga pankreasi. Kjo shkakton një kaskadë sinjalizuese në qelizat nervore të veçanta në tru, neuronet SF-1, në të cilën enzimi P13-kinaza luan një rol të rëndësishëm. Gjatë rrjedhës së disa hapave ndërmjetës, insulina frenon transmetimin e impulseve nervore në mënyrë të tillë që ndjenja e ngopjes të shtypet dhe shpenzimet e energjisë të reduktohen. Kjo nxit mbipeshën dhe obezitetin.
Hipotalamusi luan një rol të rëndësishëm në homeostazën e energjisë: rregullimi i bilancit të energjisë së trupit. Neuronet e veçanta në këtë pjesë të trurit, të njohura si qeliza POMC, reagojnë ndaj neurotransmetuesve dhe kështu kontrollojnë sjelljen e hahet dhe shpenzimet e energjisë. Insulina e hormoneve është një substancë e rëndësishme e lajmëtarit. Insulina shkakton karbohidratin e konsumuar në ushqim për tu transportuar në qelizat e synuara (p.sh. muskujt) dhe është në dispozicion për këto qeliza si një burim energjie. Kur konsumohet ushqim me shumë yndyrë, prodhohet më shumë insulinë në pankreas dhe përqendrimi i saj në tru gjithashtu rritet. Ndërveprimi midis insulinës dhe qelizave të synuara në tru gjithashtu luan një rol vendimtar në kontrollin e bilancit të energjisë së trupit. Megjithatë, mekanizmat e saktë molekulare që qëndrojnë pas kontrollit të ushtruar nga insulina mbeten kryesisht të paqarta.
Një grup kërkimor i udhëhequr nga Jens Brüning, Drejtor i Institutit Max Planck për Kërkime Neurologjike dhe koordinator shkencor i CECAD (Struktura e Stresit në Sëmundje të Agingut) grupi i ekselencës në Universitetin e Këlnit ka arritur një hap të rëndësishëm në shpjegimin e ky proces rregullator kompleks.
Siç kanë treguar shkencëtarët, insulina në neuronet SF-1 - një grup tjetër i neuroneve në hypothalamus - shkakton një kaskadë sinjalizuese. Është interesante, megjithatë, që këto qeliza shfaqen vetëm të rregullohen nga insulina kur ushqimi me yndyrë të lartë konsumohet dhe në rastin e mbipeshës. Enzima P13-kinaza luan një rol qendror në këtë kaskadë të substancave të lajmëtarit. Në rrjedhën e hapave ndërmjetës në proces, enzima aktivizon kanalet e joneve dhe në këtë mënyrë parandalon transmetimin e impulseve nervore. Studiuesit dyshojnë se qelizat SF-1 komunikojnë në këtë mënyrë me qelizat POMC.
Kinazat janë enzima që aktivizojnë molekulat e tjera përmes fosforilimit - shtimi i një grupi fosfat në një proteinë ose molekulë tjetër organike. "Nëse insulina lidhet me receptorin e saj në sipërfaqen e qelizave SF-1, ajo shkakton aktivizimin e PI3-kinazës", shpjegon Tim Klöckener, autori i parë i studimit. “PI3-kinaza, nga ana tjetër, kontrollon formimin e PIP3, një molekulë tjetër sinjalizuese, përmes fosforilimit. PIP3 i bën kanalet përkatëse në murin qelizor të përshkueshme nga jonet e kaliumit. " Fluksi i tyre bën që neuroni të fire zjarrojë ’më ngadalë dhe transmetimi i impulseve elektrike shtypet.
"Prandaj, tek njerëzit me mbipeshë, insulina ndoshta indirekt pengon neuronet POMC, të cilat janë përgjegjëse për ndjenjën e ngopjes, përmes stacionit ndërmjetës të neuroneve SF-1," supozon shkencëtari. “Në të njëjtën kohë, ka një rritje të mëtejshme të konsumit të ushqimit. " Megjithatë, dëshmia e drejtpërdrejtë se dy llojet e neuroneve komunikojnë me njëri-tjetrin në këtë mënyrë ende mbetet për t'u gjetur.
Për të zbuluar se si vepron insulina në tru, shkencëtarët me bazë në Këln krahasuan minjtë që nuk kishin receptorin e insulinës në neuronet SF-1 me minj, receptorët e tyre të insulinës ishin të paprekura. Me konsumin normal të ushqimit, studiuesit zbuluan asnjë ndryshim midis dy grupeve. Kjo do të tregonte se insulina nuk ushtron një ndikim kyç në aktivitetin e këtyre qelizave në individë të pakët. Sidoqoftë, kur brejtësit ushqeheshin me ushqime me yndyrë të lartë, ata me receptorin e insulinës së dëmtuar mbetën të pakta, ndërsa homologët e tyre me receptorët funksionalë patën një peshë të shpejtë. Fitimi në peshë ishte për shkak të rritjes së oreksit dhe reduktimit të shpenzimeve kalori. Ky efekt i insulinës mund të përbëjë një përshtatje evolucionare nga trupi për një furnizim të parregullt ushqimor dhe periudha të zgjatura urie: nëse një furnizim i tepërt i ushqimeve me yndyrë të lartë është përkohësisht në dispozicion, trupi mund të vendosë rezervat e energjisë veçanërisht në mënyrë efektive nëpërmjet veprimit të insulinës .
Aktualisht nuk është e mundur të thuhet nëse gjetjet e këtij studimi do të ndihmojnë përfundimisht për të lehtësuar ndërhyrjen e synuar në bilancin e energjisë së trupit. "Tani jemi ende shumë larg nga një zbatim praktik", thotë Jens Brüning. “Objektivi ynë është të zbulojmë se si lind uria dhe ndjenja e ngopjes. Vetëm kur të kuptojmë të gjithë sistemin në punë këtu, do të jemi në gjendje të fillojmë zhvillimin e trajtimeve ”.
Më shumë informacion: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Ushqimi me yndyrna të larta promovon obezitetin përmes Insulinë Receptorit / Ndalimi P13k-i i SF-1 VMH Neurons, Natyra Neuroscience, Qershor 5th 2011
Ofrohet nga Max-Planck-Gesellschaft
Mekanizmi i bezdisshëm i shkaktuar nga dhjami brenda zorrëve Stimulimi i endokanabinoideve (2011)
Studimi gjen se pse dëshirojmë patate të skuqura dhe patate të skuqura
Stephanie Pappas, shkrimtare e Lartë LiveScience
Data: 04 Korrik 2011
Shtë e vështirë për të ngrënë vetëm një copë patate, dhe një studim i ri mund të shpjegojë pse.
Ushqimet me yndyrë si patatet e skuqura dhe trupat e skuqur e nxisin trupin të prodhojë kimikate shumë si ato që gjenden në marihuanë, raportojnë studiuesit sot në revistën Proceedings of the National Academy of Science (PNAS). Këto kimikate, të quajtura "endocannabinoids", janë pjesë e një cikli që ju mban të ktheheni për vetëm një copë më shumë të skuqura djathi, zbuloi studimi.
"Kjo është demonstrimi i parë që sinjalizimi endocannabinoid në zorrë luan një rol të rëndësishëm në rregullimin e marrjes së yndyrës", tha studiuesi i studimit Daniele Piomelli, profesor i farmakologjisë në Universitetin e Kalifornisë, Irvine, në një deklaratë.
Kimikatet e marihuanës shtëpi
Studimi zbuloi se yndyra në zorrë shkakton çlirimin e endocannabinoids në tru, por sendet gri midis veshëve tuaj nuk është i vetmi organ që bën kimikate natyrore si marihuanë. Lëkura e njeriut gjithashtu i bën gjërat. Kanabinoidet e lëkurës mund të luajnë të njëjtin rol për ne si ato për bimët e tenxhereve: Mbrojtja vajore nga era dhe dielli.
Endokanabinoidët janë gjithashtu të njohur për të ndikuar në oreksin dhe ndjenjën e shijes, sipas një studimi të 2009 në PNAS, që shpjegon njerëzit që marrin munchies kur pijnë duhan pirjen e marihuanës.
Në studimin e ri, Piomelli dhe kolegët e saj i pajisën minjtë me tuba që do të kullonin përmbajtjen e stomakut të tyre kur hanin ose pinë. Këto tuba të stomakut lejuan kërkuesit të tregonin nëse yndyra po vepronte në gjuhë, në ç'rast ata do të shihnin një
çlirimi endocannabinoid edhe me tuba të mbjellë, ose në zorrë, në këtë rast ata nuk do ta shihnin efektin.
Rats hëngrën në një tronditje shëndetësore (vanilje Sigurimi), një solucion sheqeri, një lëng i pasur me proteina të quajtur pepton, ose një pije me yndyrë të lartë të bërë nga vaj misri. Pastaj hulumtuesit anestezionin dhe diseksuan minjtë, duke ngrirë me shpejtësi organet e tyre për analiza.
Për dashurinë e yndyrës
Provimi i sheqernave dhe proteinave nuk ndikonte në çlirimin e kimikateve natyrore të marihuanës në trup, zbuluan studiuesit. Por furnizimi me yndyrë bëri. Rezultatet treguan se dhjami në gjuhë shkakton një sinjal në tru, i cili më pas transmeton një mesazh deri në zorrë përmes një tufë nervore të quajtur nervi vagus. Ky mesazh komandon prodhimin e endocannabinoids në zorrë, e cila nga ana tjetër drejton një kaskadë të sinjaleve të tjera të gjithë shtyn të njëjtin mesazh: Hani, hani, hani!
Ky mesazh do të kishte qenë i dobishëm në historinë evolucionare të gjitarëve, tha Piomelli. Yndyrnat janë thelbësore për mbijetesën dhe ato dikur ishin të vështirë për të ardhur nga dieta e gjitarëve. Por në botën e sotme, ku një dyqan komoditet i mbushur me ushqime të hedhura në çdo cep, dashuria jonë evolucionare e yndyrës kthehet lehtë.
Të gjeturat sugjerojnë se duke bllokuar marrjen e sinjaleve endokanabinoid, hulumtuesit mjekësorë mund të jenë në gjendje të thyejnë ciklin që i nxit njerëzit të ushqehen me yndyrna. Bllokimi i receptorëve endokannabinoid në tru mund të shkaktojë ankth dhe depresion, tha Piomelli, por një ilaç i dizajnuar për të synuar zorrët mund të mos shkaktojë këto efekte anësore negative.
Si ushqimi junk e kryen sjelljen kërkuese të trurit në tru (2015)
Shkurt 23, 2016 nga Christopher Packham
(Medical Xpress) - Epidemia aktuale e mbipeshes në vendet e zhvilluara duhet të jetë një paralajmërim për zyrtarët shëndetësorë në botën në zhvillim me tregje të sapohapura. Prodhuesit e ushqimit, kompanitë e franshizimit të restoranteve, zinxhirët e furnizimit me ushqim dhe reklamuesit bashkëpunojnë për të krijuar ambiente në të cilat ushqimet jashtëzakonisht të shijshme, të dendura në energji dhe shenjat e tyre të lidhura janë lehtësisht të disponueshme; megjithatë, njerëzit ende kanë arkitekturë nervore adaptive më të përshtatshme për një mjedis të mungesës së ushqimit. Me fjalë të tjera, programimi i trurit mund ta bëjë të vështirë trajtimin e ekosistemit modern të ushqimit në një mënyrë të shëndetshme metabolikisht.
Njerëzit, si të gjitha kafshët, kanë programim të lashtë gjenetik të përshtatur posaçërisht për të siguruar marrjen e ushqimit dhe sjelljet e mbijetesës që kërkojnë ushqim. Shenjat mjedisore ndikojnë fuqimisht në këto sjellje duke ndryshuar arkitekturën nervore dhe korporatat kanë rafinuar shkencën e shfrytëzimit të reagimit të kënaqësisë njerëzore dhe ndoshta pa dashje duke riprogramuar trurin e njerëzve për të kërkuar kalori të tepërta. Në një mjedis që është i pasur me ushqime shumë të shijshme, të dendura nga energjia, përhapja e shenjave të lidhura me ushqimin mund të çojë në kërkim të ushqimit dhe mbingopje, pavarësisht ngopjes, një nxitës i mundshëm i mbipeshes.
Një grup studiuesish kanadezë në Universitetin e Calgary dhe Universitetin e British Columbia botuar kohët e fundit rezultatet e një studimi të miut në Procedura e Akademisë Kombëtare të Shkencave në të cilën ata eksploruan mekanizmat nervor pas këtyre ndryshimeve në sjelljen e kërkimit të ushqimit.
Programimi i sjelljeve të ardhshme të ushqimit
Ata raportojnë se konsumimi afatshkurtër i ushqimeve jashtëzakonisht të shijshme, në mënyrë specifike, ushqim me yndyrë të lartë yndyrë, në të vërtetë sjellin sjellje të ardhshme të ushqimit. Ata zbuluan se efekti është ndërmjetësuar nga forcimi i transmetimit sinaptik excitator mbi dopamin neuronet, dhe zgjat ditë pas ekspozimit fillestar 24 në orët e ëmbla të ushqimeve me yndyrë të lartë.
Këto ndryshime ndodhin në zonën ventrale tegmentare të trurit (VTA) dhe parashikimet e saj mezolimbike, një zonë e përfshirë në përshtatjen me cues mjedisor që përdoret për parashikimin e rezultateve relevante motivuese - me fjalë të tjera, VTA është përgjegjëse për krijimin e dëshirave për stimujt që janë zbuluar në një farë mënyre.
Studiuesit shkruajnë, “Meqenëse transmetimi i përmirësuar sinaptik eksitues në neuronet dopamine mendohet se transformon stimujt neutralë në informacionin e dukshëm, këto ndryshime në transmetimin sinaptik ngacmues mund të qëndrojnë në themel të sjelljes së rritur të qasjes ndaj ushqimit të vërejtur ditë pas ekspozimit ndaj ushqimeve me shumë yndyrë konsumi i rritur i ushqimit. ”
Qasje të mundshme terapeutike ndaj trashje
Forca e përmirësuar synaptike zgjat për ditë të tëra pas ekspozimit ndaj ushqimit me dendësi të lartë të energjisë dhe ndikohet nga një rritje e dendësisë sinaptike eksituese. Studiuesit zbuluan se futja e insulinës drejtpërdrejt në VTA anulon ngacmuesin transmetimit sinaptik mbi neuronet e dopamines dhe fsheh plotësisht sjelljet që kërkojnë ushqim të vërejtura pas aksesit në orë 24 në ushqimin e ëmbël me yndyrë të lartë.
Gjatë asaj periudhe të aksesit në ushqim, numri i vendeve të çlirimit të glutamatit në neuronet e dopaminës rritet. Insulina vepron për të bllokuar ato vende, duke konkurruar glutamatin. Duke vënë në dukje se kjo sugjeron një qasje të mundshme terapeutike ndaj mbipeshes, autorët shkruajnë, "Kështu, puna në të ardhmen duhet të përcaktojë nëse insulina intranazale mund të ulë mbingrënien për shkak të mbushjes së ushqimit të shkaktuar nga konsumi i ushqimit të shijshëm ose ushqim- shenja të lidhura. ”
Më shumë informacion: Konsumi i sjelljes ushqimore të primes ushqimore të këndshme duke rritur dendësinë sinaptike në VTA shpejt. PNAS 2016; botuar para printit Shkurt 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstrakt
Në një mjedis me qasje të lehtë në ushqim shumë të shijshëm dhe me energji të dendur, shenjat e lidhura me ushqimin drejtojnë kërkimin e ushqimit pavarësisht ngopjes, një efekt që mund të çojë në mbipesha. Zona tegmentare ventrale (VTA) dhe parashikimet e saj mezolimbike janë struktura kritike të përfshira në mësimin e shenjave mjedisore të përdorura për të parashikuar rezultate të rëndësishme motivuese. Efektet fillestare të reklamave në lidhje me ushqimin dhe konsumin e ushqimit të shijshëm mund të nxisin marrjen e ushqimit. Sidoqoftë, mekanizmi me të cilin ndodh ky efekt, dhe nëse këto efekte fillestare zgjasin ditët pas konsumimit, është i panjohur. Këtu, ne demonstrojmë që konsumi afatshkurtër i ushqimit të shijshëm mund të drejtojë sjelljet e ardhshme të ushqimit dhe marrjen e ushqimit. Ky efekt ndërmjetësohet nga forcimi i transmetimit sinaptik ngacmues në neuronet dopamine që fillimisht kompensohet nga një rritje kalimtare e tonit endokannabinoid, por zgjat ditë pas një ekspozimi fillestar 24-orësh ndaj ushqimit të ëmbël me yndyrë të lartë (SHF). Kjo forcë e zgjeruar sinaptike ndërmjetësohet nga një rritje afatgjatë e dendësisë sinaptike eksituese mbi neuronet dopamine VTA. Administrimi i insulinës në VTA, i cili shtyp transmetimin sinaptik nxitës në neuronet e dopaminës, mund të shfuqizojë sjelljet e qasjes ushqimore dhe marrjen e ushqimit të vërejtur ditë pas qasjes 24-orëshe në SHF. Këto rezultate sugjerojnë që edhe një ekspozim afatshkurtër ndaj ushqimeve të shijshme mund të drejtojë sjelljen e të ushqyerit në të ardhmen duke "rilidhur" neuronet mesolimbike të dopaminës.
Hulumtuesit zhbllokojnë mekanizmat në tru që e ndajnë konsumimin e ushqimit nga dëshira (2016)
March 8, 2016
Hulumtuesit që hetojnë çrregullime të ngrënies shpesh studiojnë funksione kimike dhe neurologjike në tru për të zbuluar të dhëna për të ngrënë. Kuptimi i ngrënies jo-homeostatik, ose haja që nxitet më shumë nga shije, zakon dhe shenja të ushqimit, dhe se si funksionon në tru, mund të ndihmojë neuroscientistët të përcaktojnë se si të kontrollojnë dëshirat, të ruajnë peshë më të shëndetshme dhe të promovojnë mënyra jetese më të shëndetshme. Shkencëtarët në Universitetin e Missourit zbuluan kohët e fundit qarqet kimike dhe mekanizmat në tru që të konsumojnë ushqim të veçantë nga dëshirat. Njohja më shumë rreth këtyre mekanizmave mund të ndihmojë studiuesit të zhvillojnë droga që zvogëlojnë overeating.
"Ushqimi jo-homeostatik mund të mendohet se hahet ëmbëlsirë pasi të keni ngrënë një vakt të tërë," tha Kyle Parker, një ish student i gradës dhe hetues në Qendrën e Shkencave të Jetës MU. “Mund ta di që nuk jam i uritur, por kjo ëmbëlsirë është e shijshme, kështu që unë do ta ha gjithsesi. Ne po shikojmë se çfarë qarku nervor është i përfshirë në drejtimin e kësaj sjelljeje. "
Matthew J. Will, një profesor i asociuar i shkencave psikologjike në Kolegjin e Arteve dhe Shkencës MU, një hetues hulumtues në Qendrën e Shkencave të Jetës Bond dhe këshilltar i Parker, thotë për shkencëtarët e sjelljes, të ngrënit përshkruhet si një proces me dy hapa i quajtur i aftë dhe fazat konsumuese.
"Unë mendoj për shenjën neoni për një dyqan donutesh - logoja dhe aroma e donutëve me xham të ngrohtë janë shenjat mjedisore që fillojnë fillimin e fazës së dëshirës, ose të oreksit", tha Will. "Faza konsumuese është pasi të keni atë donut në dorë dhe ta hani atë."
Parker studioi modelet e sjelljes së minjve laboratorikë duke aktivizuar qendrën e kënaqësisë së trurit, një pikë e nxehtë në tru që përpunon dhe përforcon mesazhet në lidhje me shpërblimin dhe kënaqësinë. Ai më pas i ushqeu minjtë me një dietë të ngjashme me brumin e biskotave për të ekzagjeruar sjelljet e tyre të të ushqyerit dhe zbuloi se minjtë hanin dy herë më shumë se zakonisht. Kur ai inaktivoi njëkohësisht një pjesë tjetër të trurit të quajtur amigdala basolaterale, minjtë ndaluan të hanin shumë. Ata vazhdonin të ktheheshin në shportat e tyre të ushqimit në kërkim të më shumë, por konsumuan vetëm një sasi normale.
"Dukej sikur minjtë ende dëshironin brumin", tha Will. “Ata vazhduan të ktheheshin për ushqim, por thjesht nuk hanin. Ne zbuluam se kishim ndërprerë pjesën e trurit që është specifike për të ushqyer - qarkun e bashkuar me ngrënien aktuale - por jo dëshirën. Në thelb, ne e lamë atë dëshirë të paprekur ".
Për të gjetur se çfarë po ndodhte në tru gjatë dëshirës, Parker ngriti një eksperiment spin-off. Ashtu si më parë, ai hyri në rajonin e trurit të lidhur me shpërblimin dhe kënaqësinë dhe inaktivoi amygdalin basolateral në një grup të minjve, por jo në tjetrin. Këtë herë, megjithatë, ai kufizoi sasinë e dietës së lartë të yndyrës që minjtë kishin qasje në mënyrë që të dy grupet të hanë të njëjtën sasi.
Jashtë, të dy grupet e minjve shfaqën sjelljet e njëjta ushqyese. Ata hëngrën një pjesë të ushqimit, por vazhduan të shkojnë mbrapa dhe me radhë në shporta të ushqimit. Megjithatë, brenda trurit, Parkeri pa dallime të qarta. Rats me aktivizimin e bërthamës accumbens treguan rritje të aktivitetit të neuronit të dopaminës, i cili shoqërohet me sjellje të motivuara.
Ekipi gjithashtu gjeti se gjendja e amygdala basolaterale nuk kishte efekt në nivelet e sinjalizimit të dopaminës. Megjithatë, në një rajon të trurit të quajtur hypothalamus, Parker pa nivele të larta të oreksin-A, një molekulë e lidhur me oreksin, vetëm në minjtë me amygdala basolaterike të aktivizuara.
"Ne treguam se ajo që mund të bllokojë sjelljen e konsumit është ky bllok i sjelljes së oreksinës", tha Parker.
"Rezultatet përforcuan idenë se dopamina është e përfshirë në afrimin - ose në fazën e dëshirës - dhe orexin-A në konsum," tha Will.
Ekipi beson se këto gjetje mund të çojnë në një kuptim më të mirë të aspekteve të ndryshme të mbingarkesës dhe varësisë nga droga. Duke zbuluar qarkun e pavarur të dëshirës kundrejt konsumit aktual ose marrjes së drogës, kjo mund të çojë në trajtime të mundshme të drogës që janë më specifike dhe kanë efekte anësore më pak të padëshiruara.
Studimi i Parker dhe Will, “Modele të aktivizimit nervor nën ndikimin basolaterik amygdala në sjelljet ushqyese të ushqyerjes së lartë të opiumit në mes të akumulatorëve në krahasim me sjelljet e ushqyerit me yndyrë të lartë në miun, ”Së fundmi u botua në Neuroscience sjelljes. Kërkimet u financuan pjesërisht nga Instituti Kombëtar i Abuzimit të Drogës (DA024829).
;
