Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Raportet shkencore 7, Numri i artikullit: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstrakt
Megjithëse çrregullimi i lojrave të internetit (IGD) dhe çrregullimi obsesiv-i sëmurë (OCD) përfaqësojnë skajet e kundërta të impulsivitetit dhe dimensioneve të kompulsivitetit, të dy çrregullimet ndajnë deficite të zakonshme neurokognitive në frenimin e reagimit. Megjithatë, ngjashmëritë dhe dallimet në karakteristikat neurofiziologjike të frenimit të ndryshuar të përgjigjes ndërmjet IGD dhe OCD nuk janë hetuar mjaftueshëm. Në total, pacientët 27 me IGD, pacientë 24 me OCD, dhe subjekte të kontrollit të shëndetshëm 26 (HC) morën pjesë në një detyrë Go / NoGo me regjistrime elektroencefalografike. Komplekset N2-P3 të nxitura gjatë gjendjes së Go dhe NoGo janë analizuar ndaras dhe krahasohen midis kushteve dhe grupeve. Latentit NoGo-N2 në qendrën e elektrodave qendrore u vonuan në grupin IGD kundrejt grupit HC dhe lidhen pozitivisht me ashpërsinë e varësisë dhe impulsivitetit të lojës në internet. Amplitudë NoGo-N2 në vendndodhjen e elektrodës ballore ishte më e vogël në pacientët e OCD se sa në pacientët me IGD. Këto gjetje sugjerojnë se vonesa e zgjatur e NoGo-N2 mund të shërbejë si një shënues i impulzivitetit të tiparit në IGD dhe amplitudë e reduktuar NoGo-N2 mund të jetë një veçori neurofiziologjike diferenciale midis OCD nga IGD në lidhje me kompulsivitetin. Ne raportojmë diferencën e parë neurofiziologjike diferenciale të ndryshimit të reagimit të ndryshuar në IGD dhe OCD, i cili mund të jetë një biomarkues kandidat për impulzivitet dhe kompulsivitet.
Introductio
Historikisht, modelet e klasifikimit të sëmundjeve psikiatrike kanë vendosur çrregullime impulsive dhe çrregullime kompulsive në skajet e kundërta të një dimensioni të vetëm1. Shumica e çrregullimeve impulsive përfaqësuese janë çrregullime të varësisë, të tilla si kumarti patologjik (PG) ose varësia e substancave, të cilat tregojnë sjellje të rrezikut për kënaqësi të menjëhershme si një karakteristikë kryesore2,3. Në anën tjetër, çrregullimi obsesiv-kompulsiv (OCD) është konsideruar si forma më klasike e çrregullimeve kompulsive sepse detyrimet në OCD besohet të jenë më stereotipike, shpesh ego-distonike dhe të fokusuara në shmangien e dëmeve4,5. Pavarësisht nga kjo, raportet e fundit janë përqendruar në ngjashmëritë midis çrregullimeve impulsive dhe atyre kompulsive, të tilla si deficitet në frenimin e përgjigjes, lidhjet e trurit dhe komorbiditetet, duke sugjeruar se impulsiviteti dhe kompulsiviteti janë faktorë ortogonalë që secili kontribuon në shkallë të ndryshme në kushte të ndryshme psikiatrike6,7. Nga kjo pikëpamje, Shoqata Amerikane e Psikiatrisë ofroi një kategori të re të çrregullimeve të ngulitura dhe të ngulitura (OCRD) në Manualin Diagnostik dhe Statistikor të Çrregullimeve Mendore, 5th (DSM-5), në të cilën ngjashmëritë dhe dallimet në çrregullimet impulsive dhe kompulsive mund të krahasohen dhe të hetohen më tej nga perspektiva të shumta6.
Çrregullimi i lojrave në internet (IGD) klasifikohet si një varësi e sjelljes, e karakterizuar nga një paaftësi për të kontrolluar përdorimin e lojërave të internetit pavarësisht nga dëmtimet funksionale, të ngjashme me lojërat e fatit në PG8,9. Me popullarizimin e internetit dhe rritjen e shpejtë në industrinë e saj të lojërave, individët me IGD janë rritur në numër dhe kanë treguar tendenca drejt komorbiditeteve të ndryshme psikiatrike10,11,12,13. Duke reflektuar interesin klinik që shfaqet në IGD, seksioni 3 i DSM-5 (Masa dhe modele në zhvillim) përfshinte këtë kusht, së bashku me një listë të kritereve të propozuara diagnostike për të inkurajuar hulumtimet e ardhshme14. Impulsiviteti dhe dështimi i kontrollit frenues në IGD janë sugjeruar duke përdorur modalitete të ndryshme, të tilla si paradigmat e neuroimaging sjelljes, elektrofiziologjike dhe funksionale15,16,17. Frenimi i reagimit të dëmtuar është raportuar gjithashtu në OCD, në përputhje me ashpërsinë e simptomave obsesiv-kompulsive dhe rregullimin joefikas nga lart-poshtë18,19. Defektet në pengimin e përgjigjes mund të shkaktohen nga përgjigje të ndryshme nervore, në kuptim të impulzivitetit ose compulsivity, ndaj thirrjes së përbashkët për të kryer një akt të veçantë20,21. Kështu, hetimi i ndërveprimit neurobiologjik të ndryshimit të reagimit të ndryshuar në IGD dhe OCD mund të jetë i dobishëm në kuptimin e rolit të impulzivitetit dhe compulsivity në çrregullimet psikiatrike.
N2 dhe P3 komponente potenciale të lidhura me ngjarjet (ERP) në detyrat Go / NoGo janë konceptuar si korrelacione neurofiziologjike të pengimit të reagimit22. Në individë të shëndetshëm, mbajtja e një përgjigjeje ndaj një stimuli NoGo prodhon një kompleks më të madh N2-P3 sesa që i përgjigjet një stimuli Go, duke treguar se NoGo-N2 dhe -P3 reflektojnë procesin e kontrollit frenues23. Hulumtimet e mëparshme kanë sugjeruar që NoGo-N2 reflekton një fazë të hershme të kontrollit frenues ose monitorimin e konfliktit24,25,26. Komponenti tjetër ERP, NoGo-P3, mund të përfaqësojë një fazë të mëvonshme të procesit frenues në të dy domenet njohëse dhe motorike27,28. Sa i përket komponentëve NoGo-N2 dhe -P3 në lëndë të shëndosha, amplitudë është sugjeruar si një shënues i frenimit të suksesshëm ose përpjekjeve subjektive të kërkuara për të penguar një përgjigje dhe latente është konsideruar të pasqyrojë këtë të fundit22,29.
Edhe pse ka pasur disa studime për frenimin e reagimit në IGD duke përdorur një paradigmë Go / NoGo, rezultatet nuk kanë qenë konsistente në të gjitha studimet. Dy studime sugjeruan që amplitudat NoGo-N2 të përdoruesve të internetit të tepërt u reduktuan, ndoshta për shkak të një efekti ndërmjetësues të impulsivitetit të lidhur. Sidoqoftë, meqë nuk u vunë asnjë korelacion midis amplitudës NoGo-N2 dhe çdo matje të impulsivitetit në këto studime, shënuesit e impulsivitetit të tipit në subjektet IGD nuk mund të identifikoheshin17,30. Në të kundërt, dy studime të tjera raportuan rritje të amplitudave NoGo-N2 në lojtarë të tepërt ose përdoruesit e smartfonëve dhe interpretuan rezultatet si hiperaktivitet kompensues për dështimin e frenimit të reagimit31,32. Këto mospërputhje mund të jenë për shkak të ndryshimeve në vështirësitë e detyrës midis studimeve, që dihet se kanë një efekt në drejtimin e ndryshimit të amplitudës NoGo-N2 (dmth. Rritja ose zvogëlimi)33. Lidhur me NoGo-P3, vetëm studimi i Dong et al. raportoi një ndryshim të rëndësishëm grupi në amplitudën dhe latentin e NoGo-P317. Studimet e mëparshme ERP në pacientët me OCD që përdorin detyrat Go / NoGo ose Detyrat Stop Signal (SST) vlerësuan marrëdhënien ndërmjet frenimit të përgjigjes dhe kompulsivitetit. Kim et al. treguan se amplitudat NoGo-N2 në vendet e qendrave frontale u reduktuan dhe u shoqëruan negativisht me ashpërsinë e simptomës obsesiv-kompulsive18. Në një studim tjetër, Hermann et al. tregoi se pacientët OCD kishin reduktuar aktivitetin frontal gjatë gjendjes NoGo dhe se anteriorizimi ishte korreluar negativisht me Yale-Brown rezultatet e shkallës obsesive kompulsive (Y-BOCS)34. Johannes et al., nga ana tjetër, zbuloi se Amplitude Stop-N2 u rrit në pacientët OCD gjatë performancës SST35. Përveç kësaj, Lei et al. raportoi se rritja e amplitudës Stop-N2 ishte një tipar i përgjithshëm në pacientët OCD pavarësisht nga dimensioni i simptomës dhe nuk korreloi me ashpërsinë e simptomave OC36.
Megjithë interesin gjithnjë në rritje për identifikimin e mekanizmave patofiziologjik dhe neurobiologjik të IGD dhe OCD në aspektin e impulsivitetit dhe spektrit të kompulsivitetit, asnjë studim deri më sot nuk ka krahasuar në mënyrë të drejtpërdrejtë korrelacionin neurofiziologjik të inhibimit të reagimit në IGD kundrejt OCD. Për më tepër, studimet që përfshijnë subjektet IGD kanë raportuar rezultate të paqëndrueshme, të cilat mund të jenë për shkak të dallimeve në kompleksitetin e detyrës midis studimeve; Për më tepër, nuk është identifikuar ndonjë lidhje e rëndësishme neurofiziologjike e impulsivitetit17,30,31,32. Në studimin aktual, ne kemi hetuar ngjashmëritë dhe dallimet në frenimin e reagimit të IGD kundrejt OCD gjatë performancës së detyrave Go / NoGo. Ne matur si aspektet e sjelljes dhe neurofiziologjike të frenimit përgjigje dhe detyrat e përdorura të vështirësi të barabarta në çdo grup për të kontrolluar për çdo efekt të mundshëm të kompleksitetit detyrë në përgjigjet ERP. Hipoteza e parë ishte se individët me IGD dhe pacientët me OCD do të tregonin deficite të ngjashme në frenimin e përgjigjes, të indeksuar nga performanca e sjelljes. Së dyti, ne prisnim çdo dështim në kontrollin inhibitor, në IGD ose OCD, të lidhemi me karakteristika të ndryshme neurofiziologjike midis çrregullimeve në lidhje me impulsivitetin dhe kompulsivitetin.
Rezultatet
Demografia, karakteristikat klinike dhe të dhënat e sjelljes Go-NoGo
Nuk gjetëm ndonjë ndryshim domethënës të grupit në seks, duar, IQ, apo arsim (Tabela 1). Rezultatet në IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001), dhe BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) ishin dukshëm të ndryshëm midis grupeve. Pjesëmarrësit me IGD treguan rezultatet më të larta në IAT, pacientët me OCD ishin të ndërmjetëm dhe subjektet e kontrollit të shëndetshëm (HC) treguan rezultatet më të ulëta (IGD vs HC, p <0.001, IGD vs OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulsiviteti, siç indeksohet nga rezultati BIS-11, ishte më i lartë në grupin IGD sesa në grupin HC (p = 0.019). Sidoqoftë, ndryshimet në rezultatet e BIS-11 nuk ishin domethënëse midis grupeve HC dhe OCD (p = 0.106), ose midis grupeve IGD dhe OCD (p = 0.826). Të dy subjektet IGD dhe OCD treguan simptoma më të rënda depresive dhe ankthi, siç tregohet nga BDI e tyre (IGD vs HC, p = 0.006, OCD vs HC, p <0.001) dhe BAI (IGD vs HC, p = 0.020, OCD) kundrejt HC, p <0.001) rezultatet, sesa HCs.
Tabela 1: Demografia, karakteristikat klinike dhe sjellja Go / NoGo e pjesëmarrësve.
RT-të në Gjykim të Gjashtë nuk ndryshonin ndjeshëm në mesin e grupeve. Edhe pse grupi IGD u përgjigj më shpejt, dhe grupi OCD më ngadalë, sesa dy grupet e tjera, nuk u dallua dallim statistikisht domethënës në grup. Megjithatë, ER në gjykimin NoGo (gabimet e komisionit) ndryshonin ndjeshëm midis grupeve (F = 4.242, p = 0.018); HC-të treguan një ER më të ulët se pjesëmarrësit e IGD (p = 0.031) dhe OCD (p = 0.044).
Amplitudat ERP dhe latente
Figura 1 tregon format e valëve të mëdha ERP në qendrat Fz, Cz dhe Pz. Ka patur efekte kryesore të ndjeshme të gjendjes frenuese (Go / NoGo) në amplitudën N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) dhe latente (F1,74 = 6.902, p = 0.010), si dhe në amplituda P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) dhe latente (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Nuk kishte asnjë grup të rëndësishëm nga efekti i ndërveprimit të kushteve frenuese në amplitudën N2 (F1,74 = 2.628, p = 0.079) ose vonesa (F1,74 = 2.071, p = 0.133), ose në amplituda P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) ose vonesa (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Në të vërtetë, të tre grupet treguan amplituda më të mëdha N2 dhe P3, dhe vonesa më të gjata N2 dhe P3 në NoGo sesa në provat Go. Masat e përsëritura ANOVA me vendin e elektrodës (gjashtë elektroda fronto-qendrore për N2 dhe gjashtë elektroda centro-parietale për P3) si faktori brenda grupit dhe grupi (IGD / OCD / HC) si një faktor midis subjekteve zbuloi një efekt kryesor të rëndësishëm të grupit mbi latencën e NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, p e pa korrigjuar = 0.025). Pas aplikimit të korrigjimit Bonferroni për ANOVA me shumë masa të përsëritura, efekti kryesor i grupit në NoGo-vonesë tregoi domethënien e nivelit të trendit që tregonte efektin e ndërmjetëm (korrigjuar p = 0.100). Kishte një efekt të rëndësishëm të vendit të elektrodës në vonesën e NoGo-N2 (F5,70 = 17.652, p <0.001) dhe amplituda NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p <0.001). A Post hoc Testet e Bonferroni treguan se latente NoGo-N2 u zgjat në lëndët IGD (p = 0.025) krahasuar me atë në HC, ndërsa nuk u gjet asnjë ndryshim midis grupeve IGD dhe OCD (p = 1.000) ose midis grupeve OCD dhe HC (p = 0.191). Asnjë efekt i rëndësishëm i grupit nuk është parë në asnjë nga variablat e tjerë (Amplitude Go-N2, F2,74 = 0.152, p = 0.859, vonesa Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplituda Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, vonesa Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, amplituda NoGo-N2, F2,74 = 2.111, p = 0.128, amplituda NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, latente e NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Tabela 2 përmbledh mjetet (devijimet standarde) të amplitudes Go- dhe NoGo-N2 dhe latente në secilin vend elektrodë, si dhe rezultatet e krahasimit të grupit. Pacientët me OCD treguan amplitudë Reduced NoGo-N2 në F2 në krahasim me individët me IGD, pas korrigjimit Bonferroni (p = korrigjuar p = 0.006, korrigjuar p = 0.036). Nuk kishte ndonjë ndryshim grupi në amplitudën NoGo-N2 në F2 midis grupeve IGD dhe HC (p = 0.469) ose midis grupeve OCD dhe HC (p = 0.123). Tabela 3 paraqet mjetet (devijimet standarde) të amplitudes Go dhe NoGo-P3 dhe latente në secilin vend të elektrodës, si dhe rezultatet e krahasimit të grupeve. Krahasuar me HC, pacientët OCD treguan latente më të gjata Go-P3 në vendndodhjen e elektrodës C1 (p = 0.024 i paverifikuar, p = 0.144 korrigjuar), ndërsa subjektet me IGD treguan latente të zgjatura Go-P3 në P1 (p = 0.028) dhe latente NoGo-P0.168 në Cz (p = korrigjuar p = 3, korrigjuar p = 0.029). Megjithatë, këto dallime statistikore nuk mbijetuan pas korrigjimit Bonferroni.
Figura 1: Format e valës potenciale të mundshme të ngjarjeve të Go / NoGo në të gjithë tri grupet në faqet e elektrodave Fz, Cz dhe Pz.
Tabela 2: Krahasimi i amplitudes Go / Nogo-N2 dhe latente në tre grupe.
Tabela 3: Krahasimi i amplitudes Go / Nogo-P3 dhe latente në tre grupe.
Analiza e korrelacionit
Analiza e korrelacionit të Pearson u krye për latentin NoGo-N2 në Cz, latente NoGo-N2 në C2, rezultatet IAT, rezultatet BIS-11 në grupin IGD; dhe për amplitudën NoGo-N2 në F2, rezultatet totale Y-BOCS, rezultatet e obsesisë dhe rezultatet e detyrave në grupin OCD. Marrëdhëniet e rëndësishme midis latentit NoGo-N2 në pikët Cz dhe IAT (r = 0.452, p = 0.018) dhe rezultatet BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) u gjetën në grupin IGDFig 2). Niveli i NoGo-N2 në C2 nuk korrespondon me rezultatet e IAT (r = 0.057, p = 0.777) as BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) në grupin IGD. Në grupin OCD nuk u gjet asnjë lidhje e rëndësishme midis amplitudës NoGo-N2 në totalin e rezultateve F2 dhe Y-BOCS (r = -0.192, p = 0.370), rezultatet e obsesionit (r = -0.252, p = 0.235) (r = -0.091, p = 0.674).
Figura 2: Korrelacioni i latentit NoGo-N2 në vendndodhjen e elektrodave Cz me rezultatet në versionin korean të testit të varësisë në internet të Young-it (IAT) dhe versionit të shkallës së impulsivitetit Barratt 11 (BIS-11) në individë me çrregullime të lojërave të internetit.
Diskutim
Sipas njohurive tona, ky është hetimi i parë i raportuar i korelateve të ndryshme neurofiziologjike të inhibimit të reagimit në IGD dhe OCD. Siç hypothesized, pjesëmarrësit IGD dhe OCD treguan ERs në rritje në gjendjen NoGo (gabimet e komisionit), duke treguar se të dy grupet IGD dhe OCD treguan vështirësi në frenimin përgjigje në nivelin e sjelljes. Lidhur me gjetjet neurofiziologjike, të tre grupet treguan amplitudë më të mëdha N2-P3 dhe latente më të gjata N2-P3 në NoGo se sa në gjendjen Go. Vonesa NoGo-N2 latente në një vend qendror u gjet në grupin IGD kundrejt HCs me efekt të ndërmjetëm, dhe lidhen pozitivisht me seriozitetin e varësisë në internet dhe rezultatet e impulzivitetit. Amplitudë NoGo-N2 në vendin ballor u reduktua në pacientët OCD kundrejt individëve IGD; megjithatë, korrelacioni midis amplitudës NoGo-N2 në vendin ballor dhe ashpërsisë së simptomës ngulët-ngulët nuk ishte e rëndësishme.
Në përputhje me studimet e mëparshme, subjektet IGD treguan nivelet më të larta të impulsivitetit, të indeksuara nga rezultatet BIS-11, në mesin e grupeve37,38. Latente e kompleksit N2-P3 në gjendjen e NoGo konsiderohet si kërkesë njohëse e nevojshme për të monitoruar konfliktin dhe për të penguar me sukses përgjigjet29. Benikos et al. raportoi se amplitudë NoGo-N2 u rrit me rritjen e vështirësive të punës dhe përpjekjet subjektive për të penguar përgjigjet33. Gjithashtu është treguar se kushtet psikiatrike me impulsivitet të lartë, të tilla si çrregullimi i vëmendjes dhe hiperaktivitetit, çrregullimi i personalitetit kufitar dhe psikopatia, shfaqin komplekset e ndryshuara të NoGo N2-P339,40,41. Në studimin e tanishëm, amplitudë NoGo-N2 ishte më e madhe në individët e IGD se sa në pacientët me OCD, duke sugjeruar që pavarësisht nga deficitet e përbashkëta të kontrollit frenues, ekzistojnë dallime në korrelatet neurofiziologjike të impulsivitetit dhe kompulsivitetit midis këtyre dy popullatave. Përveç kësaj, latente NoGo-N2 në individët IGD u vonua krahasuar me atë të subjekteve të HC, duke treguar se subjektet IGD kishin vështirësi me frenimin e reagimit në fazat e hershme, duke kërkuar kështu burime më njohëse. Për më tepër, serioziteti i IGD dhe impulsivitetit lidhen pozitivisht me latente NoGo-N2 në vendin qendror, duke sugjeruar që një dështim i kontrollit frenues në subjektet IGD mund të lidhet me rritjen e kërkesës njohëse për frenimin e përgjigjes, për shkak të impulsivitetit të tyre më të lartë.
Studimet e mëparshme kanë raportuar se sjelljet e përsëritura në OCD janë më të detyrueshme sesa impulsive, sepse pacientët me OCD tregojnë një kapacitet relativisht të ruajtur për të vonuar një shpërblim, ndryshe nga pacientët e varësisë42,43. Në mënyrë të ngjashme, ne gjetëm impulsivitet më pak të shquar në pacientët OCD kundrejt subjekteve IGD. Për më tepër, pacientët me OCD treguan amplitudë më të vogël NoGo-N2 në vendin ballor se individët IGD, duke treguar se amplitudë NoGo-N2 në OCD mund të pasqyrojnë mosfunksionim në rajonin (et) e ballit që pengojnë sjelljet e detyrueshme18. Sipas rezultateve të analizës burimore të studimeve të mëparshme, komponenti NoGo-N2 ka origjinën nga kortikalet orbitofrontale dhe cingulare22,44. Këto rajone janë raportuar të jenë korrelatet nervore të frenimit të reagimit në një studim duke përdorur imazhe funksionale rezonancë magnetike21. Në pacientët me OCD, rajonet në qarkun kognitiv të ventralit të cikit cortico-striato-thalamo-cortical të njohura për të ndërmjetësuar motor dhe frenimin e reagimit janë sugjeruar të jenë korrelatet nervore të simptomave obsesiv-kompulsive45,46. Duke marrë këto gjetje së bashku, zvogëlimi i amplitudës NoGo-N2 në vendin ballor në grupin tonë të pacientëve me OCD mund të pasqyrojë mosfunksionimin në korrelatet neurofiziologjike të kontrollit frenues, të ndërmjetësuar nga rajonet frontale cortical.
Në kundërshtim me rezultatet e raportuara nga studimet e mëparshme, nuk gjetëm ndonjë ndryshim të rëndësishëm në amplitudën NoGo-N2 ndërmjet pacientëve me OCD dhe subjekteve HC18,34,35,36,47. Literatura e mëparshme për NoGo ose Stop-N2 në pacientët e OCD raportoi drejtimin e kundërt të amplitudës N2 (rritur ose zvogëluar) në lidhje me dizajnin e studimit. Studimet që raportuan më të vogla NoGo-N2 në pacientët OCD sesa në HC-të përdorën detyrën Go / NoGo pa paradigmë oddball dhe interpretuan gjetjet e tyre si reflektim i pengimit të penguar të reagimit18,34. Studimet që raportuan më të mëdha Stop-N2 në pacientët OCD, nga ana tjetër, përdorën detyrën Go / NoGo me paradigmën komplekse oddball ose SST dhe sugjeruan se kërkesa njohëse në rritje në kryerjen e frenimit të përgjigjes zgjeroi NoGo ose Stop-N235,36,47. Është sugjeruar që NoGo ose Stop-N2 treguan një topografi të ngjashme dhe vendndodhjen e vlerësuar të burimit si negativitet në lidhje me gabimin dhe NoGo ose Stop-N2 është gjetur të jetë më i madh në kushte të larta konflikti47. Kështu, komponenti NoGo ose Stop-N2 mund të përfshihet në situata ku konflikti i përgjegjshëm është i lartë. Detyra Go / NoGo e përdorur në studimin e tanishëm përfshinte paradigmën e thjeshtë të çuditshme që nuk ishte përfshirë në studimet e mëparshme që raportonin reduktimin e NoGo-N2 në pacientët me OCD18,34 dhe, për më tepër, shoqëroi një gjendje relativisht të ulët konflikti krahasuar me SST të përdorur në Lei et al. studim, i cili raportoi rritjen e amplitudes Stop-N236. Prandaj, gjendja e konfliktit të ndërmjetëm të prodhuar nga detyra Go / NoGo në këtë studim mund të ketë shfaqur amplitudën e ndërmjetme NoGo-N2 në pacientët e OCD, të cilët mund të jenë të paqartë kontrastin midis grupeve OCD dhe HC.
Në këtë studim, të dy pjesëmarrësit IGD dhe OCD treguan deficitet e sjelljes në frenimin e përgjigjes, siç vlerësohet nga një rritje e ER gjatë detyrës Go / NoGo. Megjithatë, përgjigja nervore ndaj mbajtjes së përgjigjeve ndaj sjelljes ndaj stimujve NoGo ndryshonte midis grupeve, duke sugjeruar lidhje të ndryshme neurofiziologjike të ndryshimit të reagimit të ndryshuar. Megjithëse dështimi i kontrollit frenues mund të rezultojë nga impulsiviteti dhe impulsiviteti, procesi i impulsivitetit lidhet me tendencën për të vepruar në impuls, ndërsa compulsivity lidhet me një problem në ndërprerjen e veprimeve7,48. Në mënyrë të veçantë, kemi gjetur se amplitudë NoGo-N2 në vendin ballor u rrit në grupin IGD, ndërsa grupi OCD tregoi një ulje relative në amplitudën NoGo-N2 gjatë kryerjes së detyrës së njëjtë Go / NoGo. Studimet e mëparshme të ERP duke përdorur detyrat Go / NoGo kanë raportuar rezultate të paqëndrueshme në lidhje me drejtimin (zgjerimin ose reduktimin) e amplitudës NoGo-N2, ndoshta për shkak të efektit të kombinuar të përpjekjeve subjektive dhe dallimeve në shkallën e vështirësive të detyrës midis paradigmave Go / NoGo29,33,49. Kështu, gjetja jonë e ndryshimit të grupit në amplitudën NoGo-N2 ndërmjet IGD dhe OCD mund të reflektojë përgjigje të ndryshme nervore, të ndërmjetësuar nga diferencat e grupeve në përpjekjet subjektive të kërkuara për kontrollin frenues gjatë kryerjes së të njëjtit detyrë Go / NoGo.
Ky studim kishte disa kufizime. Së pari, megjithëse rekrutuam pacientë OCD me simptoma të detyrueshme, amplitudat NoGo-N2 në faqen ballore nuk lidheshin në mënyrë të konsiderueshme me rezultatet në Y-BOCS. Kështu, pa përdorur konkluzionin analog, është e paqartë nëse amplituda e zvogëluar NoGo-N2 në vendin ballor në pacientët me OCD përfaqëson drejtpërdrejt një korrelacion neurofiziologjik të detyrimit. Së dyti, shumë nga pacientët me IGD në studimin tonë nuk po kërkonin trajtim dhe varësia e tyre ishte më pak e rëndë (rezultati mesatar i IAT <60) krahasuar me atë të pjesëmarrësve në studimet e mëparshme. Për më tepër, pacientët me OCD në këtë studim ishin disi heterogjenë, kështu që statusi i ilaçeve dhe sëmundjet e tyre bashkëkohore nuk mund të kontrolloheshin në analizën e ERP. Këto heterogjenitete mund të kenë zvogëluar kontrastin ERP midis tre grupeve; megjithatë, pavarësisht heterogjenitetit, rezultatet mbështesin hipotezën, për sa kohë që ruhet një interpretim i kujdesshëm. Së treti, ndryshimi në grup i latencës NoGo-N2 tregoi efekt të ndërmjetëm pas aplikimit të korrigjimit për krahasime të shumta, dhe korrigjimi për teste të shumta nuk u krye për analizat e korrelacionit. Prandaj, duhet të tregohet kujdes në interpretimin e rezultateve të studimit aktual në lidhje me efikasitetin klinik.
Ne kërkuam të hetojmë lidhjet e ndryshme neurofiziologjike të frenimit jofunksional të reagimit në IGD dhe OCD, duke përdorur një paradigmë Go / NoGo, në kuptimin e impulzivitetit dhe compulsivity. Të dhënat e sjelljes treguan se të dy pacientët e IGD dhe OCD kishin vështirësi në frenimin e përgjigjes. Rezultatet e ERP treguan se individët me IGD kishin më shumë kërkesë për kontroll njohës në fazat e hershme të frenimit të reagimit, sipas ashpërsisë së varësisë dhe shkallës së impulsivitetit. Në pacientët me OCD, mund të jetë se deficitet në frenimin e përgjigjes pasqyrojnë mosfunksionimin në korteksin frontal, i cili lidhej me kontrollin frenues të sjelljes së sëmurë. Të marra së bashku, vonesa e vonuar e NoGo-N2 mund të jetë një biomarkues i impulzivitetit të tipareve në pacientët me IGD dhe amplitudë e reduktuar NoGo-N2 mund të shërbejë si një veçori neurofiziologjike diferenciale në OCD kundrejt IGD në lidhje me kompulsivitetin. Studimet e ardhshme me mostra më homogjene, dhe një paradigmë Go / NoGo më të përshtatshme për një krahasim të drejtpërdrejtë të IGD kundrejt OCD, janë të nevojshme për të zgjeruar dhe konfirmuar gjetjet e studimit aktual.
Metodat
Pjesëmarrësit dhe vlerësimet klinike
Në total, 27 subjekte me IGD, 24 pacientë me OCD dhe 26 subjekte të HC morën pjesë në këtë studim. Subjektet e IGD u rekrutuan nga klinika ambulatore e varësisë në SMG-SNU Boramae Medical Center, si dhe përmes një reklame. Subjektet e HC u rekrutuan përmes një reklame në internet. Pacientët OCD u rekrutuan nga klinika ambulatore OCD në Spitalin Universitar Kombëtar të Seulit (SNUH). Të gjithë subjektet me IGD morën pjesë në lojëra në internet për> 4 orë në ditë dhe ishin mjekë-naivë. Një psikiatër me përvojë ka kryer intervista për të konfirmuar diagnozat e IGD dhe OCD duke përdorur kriteret DSM-5. Duke marrë parasysh qëllimin e studimit, të hetimit të impulsivitetit dhe detyrimit, ishin përfshirë vetëm pacientët me OCD që kishin simptoma detyruese. Shtatë pacientë me OCD ishin pa ilaçe, dhjetë ishin pa ilaçe për> 1 muaj para se të hynin në studim dhe shtatë ishin mjekuar në kohën e testimit. Shtatë pacientët me OCD të mjekuar po merrnin frenues selektivë të rimarrjes së serotoninës, dhe një pacienti u përshkrua një dozë e vogël olanzapine (2.5 mg) si ndihmëse. Ashpërsia e OCD u vlerësua duke përdorur Y-BOCS50. Subjektet e HC luajtën lojëra në internet për <2 orë në ditë dhe nuk raportuan asnjë sëmundje të kaluar ose aktuale psikiatrike. Në të gjithë pjesëmarrësit, Testi i Varësisë së Internetit nga Young (IAT)51 dhe Shkalla e Impulsivitetit Barratt (BIS-11)52 u përdorën për të matur ashpërsinë e varësisë së lojërave të internetit dhe shkallën e impulsivitetit. Simptomat depresive dhe ankthi u vlerësuan duke përdorur Inventarin e Depresionit Beck (BDI)53 dhe Inventari i Ankthit të Beck (BAI)54. Koeficienti i inteligjencës (IQ) u mat duke përdorur versionin e shkurtuar të Shkallës së Inteligjencës për të Rriturit Korean-Wechsler. Kriteret e përjashtimit përfshinin një diagnozë gjatë gjithë jetës për abuzimin ose varësinë e substancave, sëmundjen neurologjike, dëmtimin e ndjeshëm të kokës shoqëruar me humbjen e vetëdijes, çdo sëmundje mjekësore me pasoja njohëse të dokumentuara, dëmtime shqisore dhe paaftësi intelektuale (IQ <70).
Të gjithë pjesëmarrësit kuptuan plotësisht procedurën e studimit dhe dhanë pëlqimin me shkrim të informuar. Studimi u krye në përputhje me Deklaratën e Helsinkit. Bordet e rishikimit institucional të SMG-SNU Boramae Medical Center dhe SNUH miratoi studimin.
Go / Nogo Task dhe regjistrimet EEG
Pjesëmarrësit ishin ulur në mënyrë të qetë në një dhomë të mbrojtur ndjeshëm, elektrikisht të mbrojtur, ~ 60 cm larg nga një monitor në të cilin u paraqitën një seri pseudo-të rastësishme të stimujve vizualë 300-ms, "S" dhe "O". Subjektet u udhëzuan të përgjigjen me një shtypje butoni për stimulin e shpeshtë "S" (Shko gjykim, 71.4%, 428 / 600) dhe jo për t'iu përgjigjur stimulit "O" të rrallë (gjykimi NoGo, 28.6%, 172 / 600). Intervali ndër-gjyqësor ishte 1,500 ms. Regjistrimet e vazhdueshme të elektroencefalogramit (EEG) janë bërë duke përdorur një sistem Synamps të kanaleve 128 Neuroscan me një kanale 128 Quick-Cap, bazuar në sistemin ndërkombëtar të modifikuar 10-20 (Compumedics, Charlotte, NC, SHBA). Elektrodat në vendet e mastoidës shërbyen si elektroda referuese dhe elektroda e terrenit ishte vendosur në mes të elektrodave FPz dhe Fz. EEG u digjitalizua me një normë 1,000-Hz të marrjes së mostrave me një filtër online të 0.05 në 100 Hz. Mjetet e lëvizjes së syve u monitoruan duke regjistruar elektro-oculogram vertikale dhe horizontale (EOG) duke përdorur elektroda më poshtë, dhe në kanthusin e jashtëm të syrit të majtë. Rezistenca në të gjitha vendet e elektrodës ishte nën 5 kΩ.
Analiza ERP
Përpunimi offline i të dhënave ERP është kryer duke përdorur programin Curry (versioni 7; Compumedics, Charlotte, NC, SHBA). Mjetet e lëvizjes së syve u zvogëluan duke përdorur algoritmin e zvogëlimit të artefakteve okular, i cili regreson aktivitetin e syrit të ndezur bazuar në sinjalin vertikal të EOG55. Pragu i përdorur për sinjalin vertikal të EOG ishte 200 μV. Intervale kohore të 200 ms para dhe 500 ms pas zbulimit të pragut janë përdorur për regresionin. Regjistrimet e vazhdueshme të EEG u referohen përsëri në një referencë mesatare të përbashkët, filtri i brezit të filtruar ndërmjet 0.1 Hz dhe 30 Hz, i mbushur me 100 ms pre-stimulues dhe 900 ms post-stimulus, dhe korrigjimi i bazës duke përdorur tensionin mesatar të intervalit para-stimulues. Epoka që përmbajnë amplitudë EEG që tejkaluan ± 75 μV u refuzuan automatikisht. E rëndësishmja, analiza e variancës (ANOVA) zbuloi se numri i epokave të mbetura pas procedurës së refuzimit të objektit nuk ndryshonte midis tre grupeve (Shko, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F2,76 = 1.355, p = 0.264). Mesatarja (devijimi standard) i numrit të epokave të mbetura në gjendjen Go ishte 343.8 (67.9) në HC, 327.9 (82.0) në grupin IGD dhe 347.3 (71.4) në grupin OCD. Vlerat përkatëse në gjendjen NoGo ishin 132.9 (28.6) në HC, 118.9 (34.8) në grupin IGD dhe 121.0 (35.4) në grupin OCD. Epokat u vlerësuan mesatarisht veçmas për secilën gjendje (Go vs NoGo). Një metodë e zbulimit të pikut u përdor për të përcaktuar amplituda dhe latente të pikut Go- dhe NoGo-N2, të cilat u përcaktuan si amplituda që tregojnë devijimin më negativ midis 130 ms dhe 280 ms fillimit pas stimulit në frontale (F1, Fz, F2 ) dhe vendet e elektrodave qendrore (C1, Cz, C2). Amplituda dhe latente e pikut Go- dhe NoGo-P3 janë përcaktuar si ato që tregojnë devijimin më pozitiv midis 250 ms dhe 450 ms fillimit post-stimulues në elektrodën qendrore (C1, Cz, C2) dhe parietale (P1, Pz, P2) faqet Kanalet dhe dritaret e kohës së zbulimit të pikut u përfshinë në analizë sipas raporteve të mëparshme mbi vendndodhjet e amplitudave më të spikatura N2 dhe P3 (për sa i përket vendndodhjes së kanalit dhe intervalit kohor)29,56.
Analiza statistikore
Karakteristikat demografike dhe klinike të subjekteve u krahasuan midis grupeve duke përdorur ANOVA me një drejtim, t-testet e pavarura të mostrës ose testin e Welch nëse variancat nuk ishin të barabarta. Një χ2 analiza ose test i saktë i Fisher-it u përdor për analizën kategorike të të dhënave. ANOVAs u kryen për të testuar për një ndryshim të grupit në kohën e reagimit (RT) në testimet Go, dhe shkalla e gabimit (ER) në gjykimet NoGo. Efektet inhibitore në amplitudat dhe vonesat e ERP janë analizuar duke përdorur matjet e përsëritura ANOVA me faqet e elektrodave (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 për N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 për P3) / NoGo) si faktorë brenda grupit dhe grupi (IGD / OCD / HC) si faktor ndërmjet subjekteve. Krahasimet e grupit të amplitudës ERP dhe latente janë kryer duke përdorur masat e përsëritura ANOVA me vend elektrodë (gjashtë elektrode fronto-qendrore për N2, gjashtë elektrodë qendrore-parietale për P3) si faktor brenda grupit dhe IGD / OCD / HC një faktor ndërmjet subjekteve. A Post hoc Testi Bonferroni u përdor për të provuar ndryshimet në çift. Korrelacioni i Pearson u përdor për të vlerësuar marrëdhëniet midis amplitudës dhe vonesave ERP që treguan një ndryshim në grup, si dhe rezultatet e IAT, rezultatet BIS-11 brenda grupit IGD dhe rezultatet Y-BOCS brenda grupit OCD. Për analizat e korrelacionit, korrigjimi për teste të shumëfishta nuk u zbatua, sepse analizat u konsideruan si natyrë hulumtuese. Softueri SPSS (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA) u përdor për analiza statistikore. Vlerat P <0.05 u konsideruan për të treguar rëndësinë statistikore.
informacion shtese
Si ta citoni këtë artikull: Kim, M. et al. Korrelacionet neurofiziologjike të pengimit të ndryshuar të reagimit në çrregullimet e lojrave të internetit dhe çrregullimi obsesiv-kompulsiv: Perspektivat nga impulsiviteti dhe kompulsiviteti. Sci. Reps. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Shënim i botuesit: Springer Nature mbetet neutrale në lidhje me pretendimet e juridiksionit në hartat e publikuara dhe përkatësitë institucionale.
Referencat
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Çrregullimi obsesiv-i sëmurë. Handb Neurol klinik. 106, 375-390 (2012).
· 2
Chamberlain, SR & Sahakian, BJ Neuropsikiatria e impulsivitetit. Kurr mend në psikiatri. 20, 255-261 (2007).
· 3
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Aspektet psikiatrike të impulsivitetit. Am J Psikiatria. 158, 1783-1793 (2001).
· 4
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Frenimi motorik dhe fleksibiliteti kognitiv në çrregullimet obsesiv-kompulsive dhe trichotillomania. Am J Psikiatria. 163, 1282-1284 (2006).
· 5
Fineberg, NA et al. Zhvillime të reja në neuro-njohjen njerëzore: lidhjet klinike, gjenetike dhe të imazhit të trurit lidhen me impulsivitetin dhe kompulsivitetin. Spektri i CNS. 19, 69-89 (2014).
· 6
Berlin, GS & Hollander, E. Compulsivity, impulsivity, dhe procesi DSM-5. Spektrin CNS. 19, 62-68 (2014).
· 7
Grant, JE & Kim, SW Rrjetet e trurit të compulsivity dhe impulsivity. Spektrin CNS. 19, 21-27 (2014).
· 8
Holden, C. Varësia e sjelljes: A ekzistojnë ato? Shkenca. 294, 980-982 (2001).
· 9
Potenza, MN A duhet që çrregullimet e varësisë të përfshijnë kushte jo-substanciale? Varësisë. 101 Suppl 1, 142-151 (2006).
· 10
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Varësia në Internet: një rishikim sistematik i hulumtimeve epidemiologjike për dekadën e fundit. Curr Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).
· 11
Bernardi, S. & Pallanti, S. Varësia e internetit: një studim klinik përshkrues që fokusohet në komorbiditetet dhe simptomat disociuese. Compr Psychiatry. 50, 510-516 (2009).
· 12
Christakis, DA Varësia e internetit: një epidemi e shekullit 21st? BMC med. 8, 61 (2010).
· 13
Cheng, C. & Li, AY Përhapja e varësisë në Internet dhe cilësia e jetës (reale): një meta-analiza e kombeve 31 nëpër shtatë rajone të botës. Cyberpsychol behav Soc Netw. 17, 755-760 (2014).
· 14
Petry, NM & O'Brien, CP Çrregullimi i lojërave të internetit dhe DSM-5. Varësisë. 108, 1186-1187 (2013).
· 15
Ding, WN et al. Ndjeshmëria e traitit dhe funksionimi i frenimit të impulsit prefrontal të dëmtuar në adoleshentët me varësinë e lojrave në internet zbuluar nga një studim Go / No-Go fMRI. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).
· 16
Choi, JS et al. Kontrolli frenues jofunksional dhe impulsiviteti në varësinë e internetit. Psikiatria Res. 215, 424-428 (2014).
· 17
Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Ndalimi i impulsit te personat me çrregullim të varësisë në internet: dëshmi elektrofiziologjike nga një studim Go / NoGo. Neuroscience Lett. 485, 138-142 (2010).
· 18
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Korrelacionet elektrofiziologjike të frenimit të reagimit të sjelljes në pacientët me çrregullim obsesiv-kompulsiv. Shtypni ankthin. 24, 22-31 (2007).
· 19
de Wit, SJ et al. Hiperaktiviteti i zonës motorike të supozuar gjatë frenimit të reagimit: një endofenotip i kandidatit të çrregullimit obsesiv-kompulsiv. Am J Psikiatria 169, 1100-1108 (2012).
· 20
Bari, A. & Robbins, TW Ndalimi dhe impulsiviteti: baza e sjelljes dhe nervore e kontrollit të përgjigjes. Prog Neurobiol. 108, 44-79 (2013).
· 21
Blasi, G. et al. Rajonet e trurit nën kontrollin e frenimit të reagimit dhe ndërhyrjes dhe shtypjes. Eur J Neurosci. 23, 1658-1664 (2006).
· 22
Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Korrelacione elektrofiziologjike për frenimin e përgjigjes në një detyrë Go / NoGo. Clin Neurophysiol. 112, 2224-2232 (2001).
· 23
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ Sa të veçanta janë deficitet frenuese të çrregullimit obsesiv-kompulsiv? Një krahasim neurofiziologjik me çrregullime paniku. Clin Neurophysiol. 125, 463-475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24
Jodo, E. & Kayama, Y. Lidhja e një komponenti negativ ERP ndaj frenimit të reagimit në një detyrë Go / No-go. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).
· 25
Kaiser, S. et al. N2 ngjarjet e mundshme të lidhura me ngjarjen e frenimit të reagimit në një detyrë dëgjimore Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 61, 279-282 (2006).
· 26
Donkers, FC & van Boxtel, GJ N2 në detyrat go / no-go reflekton monitorimin e konfliktit dhe jo frenimin e përgjigjes. Brain Cogn. 56, 165-176 (2004).
· 27
Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Potencialet e lidhura me lëvizjen në detyrën Go / NoGo: P3 pasqyron si frenimin kognitiv dhe motorik. Clin Neurophysiol. 119, 704-714 (2008).
· 28
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Kontrolli ekzekutiv është i shqetësuar në skizofreninë: dëshmi nga potencialet e lidhura me ngjarjet në një detyrë Go / NoGo. Biol Psikiatria. 47, 51-60 (2000).
· 29
Gajewski, PD & Falkenstein, M. Efektet e kompleksitetit të detyrës në komponentët e ERP në detyrat Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 87, 273-278 (2013).
· 30
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Një hetim potencial i lidhur me ngjarjet e kontrollit frenues të mangët në individë me përdorim patologjik të internetit. Acta neuropsychiatr. 22, 228-236 (2010).
· 31
Littel, M. et al. Gabim në përpunimin dhe frenimin e reagimit në lojtarët e lojërave të tepërta kompjuterike: një studim i mundshëm lidhur me ngjarjet. Addict Biol. 17, 934-947 (2012).
· 32
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Defiçiti i përgjithshëm në kontrollin inhibitor të përdoruesve të tepërt të smartfonëve: Dëshmi nga një studim potencial i lidhur me ngjarjet. Fronti Psychol. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Varësisht nga vështirësitë e detyrës në detyrën Go / Nogo: efektet e kontrollit frenues, zgjimit, dhe perpjekjet e perceptuara në komponentët ERP. Int J Psychophysiol. 87, 262-272 (2013).
· 34
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Reduktimi i reagimit-pengesë në çrregullimin obsesiv-kompulsiv matur me hartografi potencial të evokuar topografik. Psikiatria Res. 120, 265-271 (2003).
· 35
Johannes, S. et al. Ndalimi i ndryshimit të përgjigjeve motorike në Sindromin Tourette dhe çrregullim Obsessive-Compulsive. Acta neurol Scand. 104, 36-43 (2001).
· 36
Lei, H. et al. A është pengesa e penguar e reagimit e pavarur nga përmasat e simptomave në çrregullimin obsesiv-kompulsiv? Dëshmi nga ERPs. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37
Dalbudak, E. et al. Marrëdhënia e varësisë në Internet me impulsivitetin dhe ashpërsinë e psikopatologjisë në mesin e studentëve të universitetit turk. Psikiatria Res. 210, 1086-1091 (2013).
· 38
Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Marrëdhënia midis impulsivitetit dhe varësisë në Internet në një mostër të adoleshentëve kinezë. Eur Psikiatria. 22, 466-471 (2007).
· 39
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Dis-rregullimi i frenimit të reagimit në çrregullimin e Deficit të Kujdesit ndaj Hiperaktivitetit (ADHD) të rriturve: një studim ERP. Clin Neurophysiol. 122, 2390-2399 (2011).
· 40
Ruchsow, M. et al. Frenimi i reagimit në çrregullimin e personalitetit kufitar: potencialet e lidhura me ngjarjet në një detyrë Go / Nogo. J Neural Transm. 115, 127-133 (2008).
· 41
Munro, GE et al. Frenimi i përgjigjes në psikopatinë: frontal N2 dhe P3. Neuroscience Lett. 418, 149-153, do: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Kapaciteti për të vonuar shpërblimin dallon çrregullimin obsesiv-kompulsiv dhe çrregullimin e personalitetit obsesiv-kompulsiv. Biol Psikiatria. 75, 653-659 (2014).
· 43
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE A janë simptomat obsesiv-impulsive, të pandreqshëm ose të dyja? Compr Psychiatry. 68, 111-118 (2016).
· 44
Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Analiza burimore e N2 në një detyrë të Go / NoGo. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).
· 45
Milad, MR & Rauch, SL Çrregullimi obsesiv-i sëmurë: përtej rrugëve të ndarë cortico-striatal. Trendet Cogn Sci. 16, 43-51 (2012).
· 46
Tian, L. et al. Lidhshmëria jonormale funksionale e shpërndarësve të rrjetit të trurit që shoqërohen me ashpërsinë e simptomave në pacientët e trajtimit-naiv me çrregullim obsesiv-kompulsiv: Një studim MRI funksional në shtetin-shtet. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 66, 104-111 (2016).
· 47
Melloni, M. et al. Modeli i zgjeruar fronto-striatal i çrregullimit obsesiv kompulsiv: konvergjenca nga potencialet e lidhura me ngjarjet, neuropsikologjia dhe neuroimaging. Para Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48
Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulsiviteti, kompulsiviteti dhe kontrolli kognitiv nga lart-poshtë. Neuron. 69, 680-694 (2011).
· 49
Ruchsow, M. et al. Kontrolli ekzekutiv në çrregullimin obsesiv-kompulsiv: potencialet e lidhura me ngjarjet në një detyrë Go / Nogo. J Neural Transm. 114, 1595-1601 (2007).
· 50
Goodman, WK et al. Yale-Brown Shkalla Obsessive Compulsive. I. Zhvillimi, përdorimi dhe besueshmëria. Arch Gjeneral Psikiatria. 46, 1006-1011 (1989).
· 51
Të rinj, KS Psikologjia e përdorimit të kompjuterit: XL. Përdorimi i varur nga interneti: një rast që thyen stereotipin. Rep. Psychol. 79, 899-902 (1996).
· 52
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Vetitë psikometrike të një versioni italian të Scart-Impulsiveness Barratt-11 (BIS-11) në lëndët nonclinical. J Clin Psychol. 57, 815-828 (2001).
· 53
Rri, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Dimensionet e përbashkëta dhe specifike të ankthit të vetë-raportuar dhe depresionit: BDI-II kundrejt BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).
· 54
Rri, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Struktura e inventarit të ankthit Beck me ndihmën e kompjuterit me pacientët psikiatrikë. J Pers Vlerëso. 60, 532-542 (1993).
· 55
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. Një zgjidhje për zvogëlimin e besueshëm dhe të vlefshëm të artefakteve okulare, të aplikuara në P300 ERP. Psychophysiology. 23, 695-703 (1986).
· 56
Luijten, M. et al. Rishikimi sistematik i ERP dhe studimeve fMRI që hulumtojnë kontrollin frenues dhe përpunimin e gabimeve tek njerëzit me varësi të substancës dhe varësi të sjelljes. J Psikiatria Neurosci. 39, 149-169 (2014).
56.
o
Mirënjohje
Kjo punë u mbështet nga një grant i Fondacionit Kombëtar të Kërkimeve të Koresë (Grant Nr. 2014M3C7A1062894).
Informacioni i autorit
Përkatësive
1. Departamenti i Psikiatrisë, Seul Kolegji Kombëtar i Mjekësisë, Seul, Republika e Koresë
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Departamenti i Trurit dhe Shkencave Njohëse, Seul Kolegji Kombëtar i Shkencave Natyrore, Seul, Republika e Koresë
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Departamenti i Psikiatrisë, Qendra Mjekësore SMG-SNU Boramae, Seul, Republika e Koresë
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Parku Minkyung
o & Yeon Jin Kim
4. Programi ndërdisiplinor në Neuroscience, Seul Kolegji Kombëtar i Shkencave Natyrore, Seul, Republika e Koresë
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Departamenti i Psikiatrisë, Spitali i Shën Marisë në Seul, Universiteti Katolik i Koresë së Kolegjit të Mjekësisë, Seul, Republika e Koresë
o Dai Jin Kim
kontributet
MK, JYL, JL dhe YJK ishin përgjegjës për rekrutimin e pacientëve dhe pjesëmarrësve të kontrollit të shëndoshë, mbledhjen e të dhënave demografike dhe klinike. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK dhe JSK kontribuan për hartimin dhe procedurën e studimit. THL, YBK, WJH, TK dhe MP kanë mbledhur të dhëna potenciale të ngjarjeve (ERP). MK ka kryer analizën e të dhënave dhe ka shkruar draftin e dorëshkrimeve. JC, SNK, DJK dhe JSK mbështetën interpretimin e rezultateve të studimit. JC, SNK, DJK dhe JSK kanë menaxhuar dhe mbikëqyrur tërë procedurën e këtij studimi. Të gjithë autorët kanë shqyrtuar në mënyrë kritike përmbajtjen dhe kanë miratuar versionin përfundimtar të dorëshkrimit.
Interesat konkurruese
Autorët nuk deklarojnë interesa financiare konkurruese.
Autor përkatës
Korrespondenca me Jung-Seok Choi.
Comments
Duke paraqitur një koment ju bini dakord të përmbaheni nga tonë Kushtet Udhëzimet e Komunitetit. Nëse gjeni diçka abuzive ose që nuk përputhet me kushtet ose udhëzimet tona, ju lutemi shënoni si të papërshtatshme.
;